Гастрит булыжной мостовой

гастрит в виде булыжной мостовой фото

атрофический кандидоз полости рта и гастрит

гастрит чистотел водка

как лечить гастрит

гастрит при беременности

геморрагический хронический гастрит

гастрит хеликобактер

фолликулярный гастрит

гастрит хронический стоимость

50 гр водки лечит гастрит

запах изо рта гастрит лечение

гастрит геморрагический описание

лечение гастрит цены

гастрит питание диета

гипо-аноцидный гастрит

гастрит повышенная кислотность

что такое смешанный гастрит

гастрит антральный

гастрит лечение народными средствами

история болезни больного на гастрит

доклад на теме гастрит

гастрит поверхностный

гастрит невроз

зверобой гастрит гастрит и его симптомы гастрит в виде булыжной мостовой фото хронический гастрит пониженная кислотность головная боль умеренный атрофический гастрит кишечный трихомониаз энтероколит гастрит, инфекционное заболевание гастрит реферат гастрит с пониженной секрецией синдромы болезни желудка справочник гастрит 50 гр водки лечит гастрит. медицинская энциклопедия гастрит, лекции хронический гастрит очаговый гипертрофический гастрит эррозивный гастрит атрофический кандидоз полости рта и гастрит моча лечит гастрит гастрит хламидиоз бактерии чем отличается гастрит с повышенной кислотностью от гастрита с пониженной кислотностью мнение доктора красная щетка гастрит запах изо рта гастрит питание при гастрит. гастрит диагностика

хронический гастрит клиника. гастрит фарингит. гастрит анацидный гастрит ph желудочно-кишечный тракт гастрит язва холецистит панкреатит диффузный эритематозный гастрит атрофический кандидоз полости рта и гастрит гастрит зож» гастрит рисунки фото

гастрит в виде булыжной мостовой фото

хронический атрофический гастрит морфометрия острый гастрит гастрит в эндоскопии фото. лечить гастрит лечение гастрит кишечника болезни желудка справочник гастрит, гастрит народные средства. заболевание гастрит гиперацидный гастрит гомоцистеин атрофический гастрит. сок чистотела с водкой гастрит. субатрофический гастрит с пониженной кислотностью методы лечения острый гастрит диагноз клиника конъюнктивит и гастрит, гастрит питание диета геморрагический гастрит: гастрит лечение форум, гастрит и как его лечить хронический диффузный катаральный гастрит обострение гастрит атрофический — хронический гастрит история болезни что такое гастрит трофический гастрит гастрит невроз метронидазол и гастрит. сбор трав гастрит холецистит атрофический кандидоз и гастрит гастрит поджелудочная гастрит снять боль гастрит о нем гастрит поджелудочная

. гастрит рефераты. умеренный атрофический гастрит» сосать соль гастрит диффузный эритематозный гастрит чем отличается гастрит с повышенной кислотностью от гастрита с пониженной кислотностью мнение доктора субатрофический гастрит с пониженной кислотностью что дальше

гастрит в виде булыжной мостовой фото

гастрит фарингит, геморрагический гастрит гастрит и витамины а и е гипертрофический зернистый гастрит гастрит народные рецепты. как лечить поверхностный гастрит гастрит в виде булыжной мостовой фото инфекционное заболевание гастрит детский хронический гастрит гастрит с пониженой кислотностью гастрит лечение народными средствами гастрит дуоденит истории болезни гастрит скачать реферат по биологии на тему гастрит тяньши гастрит лабазник гастрит. гастрит ав история болезни хронический гастрит гастрит хламидиоз бактерии хронический or гастрит чистотел сок гастрит реактивный гастрит, гастрит в виде булыжной мостовой фото гастрит в виде булыжной мостовой фото история болезни гастрит реактивный гастрит, аптека антибиотик гастрит трофический гастрит гастрит церукал гипоцидный гастрит гастрит поверхностный

гастрит народная медицина гастрит в виде булыжной мостовой фото обострился гастрит гастрит сыпь атрофический гастрит с повышеной кислотностью хронический гастрит и запах ацетона изо рта у детей поверхностный гастрит эрозия каланхоэ гастрит, helicobacter pylori хронический гастрит алоэ гастрит гастрит и витамины а и е язвенный гастрит гастрит алкоголь гастрит в виде булыжной мостовой фото гастрит какая диета. хронический гастрит тяжесть в желудке гастрит рефлюкс гастрит у кошки гастрит в виде булыжной мостовой фото. гастрит острый гастрит флегмонозный реферат хронический гастрит, хронический гастрит лекция субатрофический гастрит с пониженной кислотностью что дальше гастрит и витамины а и е антральный гастрит терапевт гомоцистеин атрофический гастрит омез гастрит кишечный трихомониаз колит гастрит хронический лечение хронический поверхностный гастрит гастрит конъюнктивит гастрит и кишечник ерозывный гастрит нобелевская премия гастрит медицинская энциклопедия гастрит как лечится гастрит поверхностный гастрит гастрит и язва желудка эрозивный гастрит лечение атрофический гастрит поверхностный антральный гастрит инфекция сок чистотела гастрит водка лечим гастрит аекол гастрит гастрит запах привкус. эрозийный гастрит. гастрит артрит инвалидность субатрофический гастрит с пониженной кислотностью солкосерил гастрит аутоиммунный гастрит гиперпластический гастрит лечение.

Источник: http://lodida830.narod.ru/gastrit_v_vide_bulyzhnoi_mostovoi_foto.html

Виды и лечение гипертрофического гастрита

Причины

Бактерии

Наиболее вероятной причиной появления такой болезни является бактерия Хеликобактер Пилори. Так как она находится у большинства людей и влияет на организм, считается, что ее активность приводит к различного вида гастритам. Между тем, важно понимать, что данная бактерия провоцирует гастрит при определенных обстоятельствах. Обычно патологические процессы начинаются при употреблении некачественной пищи, раздражая слизистую оболочку.

Рефлюкс. Второй серьезной причиной может быть рефлюкс. Эта проблема связана с несоблюдением диеты, с забросом пищи и поступлением желчи из желудка в другие отделы ЖКТ. Обычно именно переизбыток желчи дает начало гипертрофическому гастриту.

Эмоциональные нагрузки

Не секрет, что стрессы могут вызвать любую форму гастрита, включая гипертрофический. Проблемы эмоционального характера вызывают заболевания пищеварительного тракта, особенно без адекватного лечения.

Неправильное питание

Поглощая все подряд, мы стараемся насытить свой организм, чтобы не испытывать чувства голода. Но при этом мы забываем о том, насколько необходима диета, и как важно питаться правильно, а не сытно и много. Острые и жареные блюда, копчености и специи – все это способно спровоцировать гастрит, равно как и другие неприятные болезни.

Прием препаратов

Употребление некоторых лекарственных средств может также спровоцировать заболевания ЖКТ, включая вышеупомянутый тип гастрита. Разумеется, лечение того или иного заболевания требует именно медикаментов, но следует понимать, что бесконтрольный прием препаратов чреват последствиями для желудка.

Источник: http://zhivotbolit.ru/zheludok/gipertroficheskij-gastrit-1170.html

Хронический гастрит

  • Что такое Хронический гастрит
  • Что провоцирует Хронический гастрит
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гастрита
  • Симптомы Хронического гастрита
  • Диагностика Хронического гастрита
  • Лечение Хронического гастрита
  • Профилактика Хронического гастрита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гастрит
  • Что такое Хронический гастрит

    Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

    Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, вопервых, с относительной сложностью его точной диагностики, а вовторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50-80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.

    Что провоцирует Хронический гастрит

    Этиологические факторы. способствующие возникновению хронического гастрит а (практически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

    Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

    Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин «алкогольный гастрит» был включен в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве самостоятельной нозологической формы.

    Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.

    Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т.д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.

    Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

    До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

    Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы. хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В j 2дефицит ной анемией.

    Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

    Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

    HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии И^ через слизистую оболочку желудка.

    В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка.

    Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В12 — дефицитной анемии) они вообще не определяются.

    HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. Наконец, HP могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых людей, не вызывая никаких патологических изменений.

    Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет. Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.

    Патогенез (что происходит?) во время Хронического гастрита

    Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Прежние представления о том, что хронический гастрит является, как правило, следствием острого гастрита, особенно перенесенного неодн жратно, не получило убедительного подтверждения. Все большее распространение получает сейчас точка зрения, согласно которой хронический гастрит должен считаться самостоятельным заболеванием, характеризующимся с самого начала хроническим течением.

    Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген — антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

    При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку.

    Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней. Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу. Причины регенераторных нарушений слизистой оболочки желудка, возникающих при хроническом гастрите типа В, связываются с действием многочисленных экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

    Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

    Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Однако сложность и недостаточная информативность методов изучения желудочного слизеобразования, а также возможность вторичного характера выявляемых нарушений не дают основания считать расстройства слизеобразования главным фактором развития хронического гастрита.

    В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

    В то же время другими исследователями было установлено, что дуоденогастральный рефлюкс не является патогномоничным признаком хронического гастрита, а встречается и при других заболеваниях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей), а также у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, вследствие чего даже при длительном существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются лишь минимальные структурные повреждения. Имеются данные о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играет защитную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты или выполняя заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение возможное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

    Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином «гастродуоденит» или «пилиoдуоденит».

    Возможны и другие пути формирования хронического lacrpnid, Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, бывает обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином Gклеток слизистой ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие даже при неоперированном желудке, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

    Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее дальнейшее прогрессирование гастритических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пшюрическому типу).

    Вопрос морфологической классификации хронического гастрита сложен. Существуют формы хронического гастрита, которые признаются практически всеми морфологами; в то же время выделяют формы, которые практически не имеют никакого отношения к гастриту. Принципы классификаций и вопросы терминологии также неоднозначны. W. M. Weinstein выделяет три формы: эрозивные, неэрозивные и специфические. W. С. McDonald, С. Е. Rubin к этим трем формам гастрита добавляют еще две — коррозивный и флегмонозный, которые следует считать исключительно острыми, а специфические гастриты переименовывают в гиперпластические. R. Whitehead, дав подробнейшее описание гастробиоптатов, предлагает сложную классификацию, в которой учитывает четыре критерия: тип слизистой оболочки, степень развития гастрита, его активность, наличие и тип метаплазии. B.C. Morson, J. M. P. Dawson выделяют лишь три формы хронического гастрита, но атрофический подразделяют на подтипы, которые кажутся спорными в отношении принадлежности их к гастриту. В отечественной литературе по морфологии общепризнанной является классификация Ц. Г. Масевича, выделяющего поверхностный, хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки, атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия), атрофическигиперпластический и гипертрофический.

    Поверхностный гастрит. Это самая ранняя стадия развития хронического гастрита. Гистологическая диагностика ее стала возможной исключительно благодаря внедрению в клиническую практику гастроскопии. Слизистая оболочка желудка в этой стадии имеет нормальную толщину, иногда слегка утолщена. Покровноямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями, из ьысокоцилиндрического он превращается в кубический или уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами — позитивный материал, указывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена, и выявляется узкая полоска мукоида в апикальной части клеток, определяется большое количество РНК. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела желудка при поверхностном гастрите интактны.

    Описанные изменения характерны для неактивного гастрита или периода ремиссии. Активный гастрит (обострение) характеризуется отеком стромы, выраженным полнокровием сосудов, значительным увеличением клеток инфильтрата, появлением большого числа полинуклеарных лейкоцитов, выраженным лейкопедезом (проникновением лейкоцитов в эпителиальные клетки). Иногда лейкоциты скапливаются в области ямок в виде агрегатов, напоминающих криптабсцессы при колитах. Криптабсцессы вскрываются в просвет желудка, покровноямочный эпителий некротизируется, на высоте валиков образуются эрозии.

    Считается, что глубокая зона слизистой оболочки желудка в процесс не вовлекается. Однако уже на стадии поверхностного гастрита отмечается транслокация добавочных клеток из области перешейка в среднюю треть тела желез, уменьшение стимулированной гистамином секреции соляной кислоты и пепсиногена, что указывает на вовлечение в патологический процесс париетальных и главных гландулоцитов.

    Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма впервые предложена В. П. Салупере и выделяется только в отечественной литературе. Он является промежуточной стадией между поверхностным и атрофическим гастритом. Валики имеют обычную форму, эпителий, выстилающий их, уплощен, ямки иногда углублены. Полиморфноклеточный инфильтрат из области валиков проникает в глубокие слои собственной пластинки между железами, при этом поражаются все гландулоциты.

    Добавочные гландулоциты гиперплазированы. Выражена значительная их транслокация, в некоторых железах добавочные клетки опускаются вплоть до дна, вытесняя главные и париетальные гландулоциты. Главные гландулоциты вакуолизируются, в них содержится много РНК, а с цитоплазме появляются СИКпозитивные включения нейтральных полисахаридов. При электронномикроскопическом изучении в цитоплазме этих клеток наряду с зимогеном выявляется «незрелый» и «зрелый» мукоид, а в надъядерной области — развитый пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). Появление в этих клетках элементов, характерных для главных (зимоген, РНК, эргастоплазма) и добавочных клеток (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс) свидетельствует о том, что это незрелые главные клетки перешеечных отделов желез, в результате замедления дифференциации они занимают территорию зрелых клеток.

    Таким образом, появление фокусов мукоидизации желез, наличие незрелых добавочных и главных гландулоцитов свидетельствуют о нарушении дифференциации секреторной функции клеток.

    Атрофический гастрит. Главной, а во многих случаях единственной, отличительной чертой этой формы гастрита является атрофия специализированных клеток в глубоких слоях слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется полиморфноклеточный инфильтрат, качественный и количественный состав которого зависит от активности процесса и степени выраженности атрофии. В зависимости от активности процесса почти все зарубежные авторы предлагают выделять три варианта гастрита: активный гастрит (обострение), неактивный (ремиссия) и атрофию желудка. По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфноклеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т. е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками.

    Предлагаемое выше деление в достаточной степени условно. Для исключения субъективности в оценке степени железистой атрофии и повреждения собственной пластинки рекомендуют использовать специальную окраску, позволяющую выявить ретикулиновые волокна.

    Таким образом, характер поражения фундальных желез при атрофическом гастрите (вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными) подразумевает, что для атрофического гастрита обязательным условием является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Это обстоятельство следует учитывать, так как биоптат истинной слизистой оболочки тела желудка может быть интерпретирован как происходящий из антрального отдела. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдрпилорическими.

    Активный гастрит. Признаки активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов и большого количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до т. mucosae, выраженные деструктивные изменения покровного эпителия, иногда образование эрозий на поверхности.

    Неактивный гастрит (ремиссия). Слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет обычную толщину, при других — значительно истончена. Рельеф слизистой оболочки сглажен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первоначально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и мелкими. Покровноямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, позитивный материал выявляется лишь в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована; при электронно-микроскопическом исследовании в париетальных гландулоцитах отмечают разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, уменьшение количества тубуловезикул и микроворсинок, редукцию кристмитохондрий.

    Описанный выше атрофический гастрит нередко называют гастритом без перестройки эпителия, хотя, как указывалось выше, перестройка фундальных желез происходит одновременно с развитием атрофии.

    Атрофический гастрит с перестройкой эпителия. Наряду с типичным покровноямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии (КМ) весьма вариабельны. КМ может носить очаговый характер, эти очаги (мультифокальная КМ) локализуются в области валиков, ямок и/или в области желез, напоминая по структуре кишечные крипты. Иногда КМ имеет сплошной характер, напоминая слизистую оболочку кишки. Очаги КМ слизистой оболочки желудка в морфофункциональном отношении неоднородны; выделяют два варианта: гонкокишечный и толстокишечный типы. Для тонкокишечного типа КМ характерны наличие клеток Панета, типичная ультраструктурная (отчетливо выраженная поперечная полосатость микроворсинок) и ферментохимическая характеристика (высокая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, тиаминпирофосфатазы, рглюкуронидазы, трегалазы и др.) цилиндрических каемчатых клеток, особенности секреции бокаловидных клеток (нейтральные и кислые несульфатированные муцины).

    Толстокишечная метаплазия представлена криптами, в которых практически нет цилиндрических каемчатых клеток, а присутствуют в основном бокаловидные, продуцирующие сульфатированные муцины. Трактовка КМ различными авторами неоднозначна, порой высказываются диаметрально противоположные суждения. Одни исследователи полагают, что она обладает протективным действием, другие предполагают наличие высокого канцерогенного потенциала, учитывая высокий митотический индекс перестроенного по кишечному типу эпителия. В области очагов КМ благодаря каемчатым клеткам осуществляется всасывание; особенно важно всасывание липидов. До сих пор существует точка прения, что КМ развивается из очагов гетеротопии.

    Слизистая оболочка резко истончена, причем процесс этот в основном носит сплошной, а не фокальный характер. Париетальные и главные гландулоциты в теле желудка отсутствуют, а в антральном отделе видны небольшие группы пилорических желез, выстланных бокаловидными или примитивными, похожими на покровный эпителий клетками. Многие железы кистозно растянуты. Описанные изменения носят название атрофии желудка.

    Атрофия желудка — это конечный результат развития хронического гастрита или первая находка при пернициозной анемии. Полагают, что она может быть идиопатической у старых и очень пожилых людей, если не имеется доказательств ранее перенесенного атрофического гастрита. В отечественной литературе этот вариант (финал всех гастритов) в последнее время не описывают. В зарубежных классификациях и руководствах последних лет он выделяется практически всеми авторами.

    Атрофическигиперпластический гастрит. На фоне выраженного атрофического процесса в слизистой оболочке желудка валики приобретают своеобразную форму: они становятся высокими и узкими и разделяются штопорообразно извитыми ямками. Эпителий ямочношеечной зоны подвергается гиперплазии и становится высоким цилиндрическим, в его цитоплазме определяется большое количество СИКпозитивного материала. Некоторые валики приобретают микропапиллярную форму. При этом железы в собственной пластинке резко атрофичны, сдавлены лимфоплазмоцитарными инфильтратами и прослойками соединительной ткани, гландулоциты вакуолизированы. На фоне описанных изменений зачастую формируются одиночные или множественные полипы. Подобные варианты некоторые авторы предлагают выделять как полипозный гастрит. Однако вопрос этот спорный, так как нередко за пределами полипов слизистая оболочка интактна. Повидимому, правильнее говорить о множественных полипах или полипозе желудка.

    Гипертрофический гастрит. Основными проявлениями этой формы гастрита являются выраженное утолщение слизистой оболочки желудка и значительная пролиферация его эпителия. Выделяют три формы хронического гипертрофического гастрита интерстициальную, пролиферативную и железистую. При интерстициальной форме отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, что особенно часто наблюдается в краях язв. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией покровного эпителия, при этом ямки углубляются, а железы остаются интактными. Железистая форма отличается выраженной гиперплазией главных и париетальных гландулоцитов, увеличением размеров желез, значительным утолщением слизистой оболочки. Как особую форму железистого варианта гипертрофического гастрита рассматривают болезнь Менетрие, называя ее гигантским гипертрофическим гастритом.

    Менетрие в свое время описал группу больных с расширенными складками желудка, похожими на мозговые извилины, назвав этот процесс «стелющейся аденомой». При этом процессе слизистая оболочка грубо деформируется, напоминая «булыжную мостовую». Гистологически выявляется выраженная гиперплазия муцинпродуцирующих клеток, а главных и париетальных клеток становится значительно меньше. Природа заболевания до конца не изучена. Принадлежность его к хроническому гастриту большинством авторов отвергается.

    Таким образом, изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, начиная с поверхностного и заканчивая атрофическим, характеризуются постепенным нарастанием дистрофических и некробиотических изменений, прогрессирующим склерозом и атрофией эпителия. Фактически формы хронического гастрита по сути являются стадиями, или фазами, единого процесса и отражают морфогенез этой патологии. Изменения в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите меньше всего соответствуют воспалительным. В условиях постоянного повреждения слизистой оболочки вновь образованный эпителий, как показывает электронномикроскопическое исследование специализированных клеток, несовершенен. Не достигнув зрелости, эти клетки из глубины ямок и шеек желез (стартовой или камбиальной зоны) проникают в глубь тела желез, а также на желудочные валики. Подтверждением нарушения дифференцировки клеток служит выявляемое с помощью гистоавторадиографического метода наличие молодых ДНКсинтезирующих клеток вне стартовой зоны (в железах и на вершинах валиков).

    Наряду с незрелыми клетками, подвергающимися преждевременной инволюции, выявляются клеткихимеры, или миксты, в цитоплазме которых электронномикроскопически выявляются элементы главных и добавочных клеток. Это свидетельствует о том, что при хроническом гастрите нарушается регенерация, прежде всего координация фаз дифференцировки и созревания клеток. Хронический гастрит представляет собой дисрегенераторный процесс, при котором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой «профиля» слизистой оболочки желудка.

    В связи с выраженными нарушениями регенерации и структурной (метапластической) перестройкой хронический гастрит становится фоном для развития рака желудка. В зарубежной литературе это принято называть предраковым состоянием. Морфологическим подтверждением данного состояния является часто обнаруживаемая при хроническом гастрите дисплазия эпителия. Особенно опасным (группа повышенного риска развития рака) является атрофический гастрит (неполная, или толстокишечная метаплазия). Желудочный эпителий, который в норме всасывает лишь алкоголь, в очагах КМ всасывает и липиды. При наличии системы всасывания дренирование отсутствует. Растворимые в липидах канцерогены, депонированные в стенке желудка, могут способствовать переходу дисплазии в злокачественное новообразование.

    Симптомы Хронического гастрита

    Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни авторы полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет какихлибо характерных клинических проявлений. Во многих работах, в частности, было отмечено, что те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка. Указанные обстоятельства дали возможность О. Stadelman назвать хронический гастрит «самым частым ошибочным диагнозом нынешнего столетия».

    Представленные крайние точки зрения на данную проблему вряд ли могут считаться справедливыми. Действительно, диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без какихлибо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.

  • Хронический гастрит с нормальной или повышенной секре цией соляной кислоты
  • Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

    При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

    Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.

    При объективном обследовании часто не удается выявить какихлибо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может учеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции — до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.

  • Геморрагический (эрозивный) гастрит
  • Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа «кофейной гущи» или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

  • Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью
  • Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Больных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе.

    Ускорение пассажа пищи по кишечнику способствует нередко появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к развитию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания, а также к дисбактериозу кишечника. У таких больных прогрессирует потеря массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При длительном течении ахилического гастрита могут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (общая слабость, артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.), иногда — электролитные нарушения, обусловленные в первую очередь дефицитом ионов калия; возможны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.

    При исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное падение секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии. При рентгенологическом исследовании выявляются уплощение складок слизистой оболочки желудка, снижение его тонуса и перистальтики. При эндоскопическом исследовании отмечаются бледность, истончение и сглаженность слизистой оболочки желудка, хорошо заметными становятся кровеносные сосуды. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью выявляет выраженный атрофический гастрит, носящий чаще всего распространенный характер или затрагивающий (при гастрите типа А) только фундальный отдел и сочетающийся нередко с перестройкой эпителия по кишечному или пилорическому типу.

    Кроме вышеперечисленных, достаточно распространенных форм хронического гастрита, выделены другие формы этого заболевания, встречающиеся значительно реже, в частности ригидный антральный, полипозный и гипертрофический гастрит.

    В основе этой формы заболевания лежит выраженный воспалительнорубцовый процесс, захватывающий преимущественно антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в результате чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.

    В клинической картине заболевания на первый план выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, снижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться нормальным, но чаще снижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии. Изменения, выявляемые при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании (деформация и циркулярное сужение антрального отдела, перестройка рельефа слизистой оболочки, ослабление перистальтики), нередко расцениваются как признаки опухолевого поражения антрального отдела желудка, в связи с чем таких больных часто подвергают хирургическому вмешательству, тем более что отрицательные результаты биопсии в случаях ригидного антрального гастрита, соответствующие, как правило, картине атрофическогиперпластического гастрита, могут быть не без основания истолкованы как следствие подслизистого роста опухоли.

    Возникает обычно на фоне распространенного атрофического гастрита в результате дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют чаще всего таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а иногда вообще могут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит является источником желудочных кровотечений. При исследовании желудочной секреции у больных с полипозным гастритом нередко выявляется гистаминустойчивая ахлоргидрия. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, располагающиеся преимущественно в антральном отделе желудка.

    • Хронический гипертрофический гастрит
    • Эта форма хронического гастрита трактуется в литературе довольно противоречиво. Наиболее полно она отражена в работах известного немецкого гастроэнтеролога R. Schindler. Он выделил три варианта гипертрофического гастрита (интерстициальный, пролиферативный и железистый), из которых только первый может быть достоверно диагностирован благодаря биопсии. Две другие формы гипертрофического гастрита распознаются только путем операционной биопсии, поскольку при обычной аспирационной или эндоскопической биопсии резко утолщенная слизистая оболочка желудка не может быть захвачена на нужную глубину.

    • Гипертрофический пролиферативный гастрит

    Является достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной болезнью или злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит встречается значительно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочки желудка, на поверхности которой, кроме того, могут часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются «язвенноподобные» жалобы, при исследовании желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера — Эллисона, но нередко протекает и как самостоятельное заболевание.

    Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) представляет собой совершенно особую форму заболевания и рассматривается отдельно.

    К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит, характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, вследствие чего она становится плотной и малоподвижной, а желудок приобретает трубкообразную форму. В некоторых работах этот вариант хронического гастрита называют «пластическим линитом».

    В настоящее время термином «пластический линит» принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стенки желудка.

    Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

    Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Продолжительность перехода поверхностного гастрита в атрофический обычно составляет 17-19 лет. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

    При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

    Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения (в том числе и атрофические) могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения.

    Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.

    Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная G. E. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. При этом угроза возникновения медиогастральных язв, по мнению сторонников данной концепции, становится особенно реальной, если атрофические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты.

    В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80 %, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 7-10%.

    Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.

    Прогрессировать атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического трофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов, наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием труднорубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка попрежнему остается открытым.

    Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.

    До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.

    Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II-III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.

    Диагностика Хронического гастрита

    Методы физикального обследования больного (осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация) играют относительно скромную роль в распознавании хронического гастрита. В ряде случаев при обострении заболевания пальпаторно выявляется легкая болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Вместе с тем отсутствие указанных изменений отнюдь не отвергает диагноз хронического гастрита.

    Важное место в распознавании отдельных форм хронического гастрита занимает исследование кислотообразующей функции желудка, но опыт убеждает нас в нередких ошибочных результатах данного метода, связанных с методическими погрешностями при его проведении.

    Прежде всего за 1-2 дня до исследования желательно, по возможности, отменить препараты, влияющие на желудочное кислотовыделение (например, холинолитики).

    Необходимо отказаться от применения беззондовых методов определения уровня желудочного кислотовыделения (метод Сали, использование ионообменных смол и т. д.), обладающих низкой чувствительностью и дающих лишь приблизительную (а порой и неправильную) оценку кислотообразующей функции желудка. Желательно также не использовать слабые стимуляторы секреции соляной кислоты (капустный отвар, мясной бульон, кофеин), не устраняющие влияния субъективных факторов на желудочное кислотовыделение и дающих нередко неточные результаты.

    Максимальный гистаминовый тест, учитывая его плохую переносимость больными, целесообразно применять лишь для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. В остальных случаях достаточным бывает использование субмаксимального гистаминового теста или пентагастрина, не дающего побочных эффектов.

    Причинами неправильных результатов исследования кислотообразующей функции желудка у больных хроническим гастритом служат нередкие ошибки в технике самого зондирования. Зонд, введенный в желудок, может занимать в нем неправильное положение (в пищеводе, своде желудка, двенадцатиперстной кишке). Поэтому при малом объеме получаемого желудочного сока целесообразно рентгенологически контролировать положение зонда. Слюну, обильно выделяющуюся при желудочном зондировании, больной должен сплевывать, а не заглатывать, поскольку содержащиеся в ней бикарбонаты нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Принимая во внимание возможность получения ошибочных результатов, фракционное желудочное зондирование необходимо по возможности проводить повторно.

    Косвенные данные о характере желудочного кислотообразования у больных хроническим гастритом можно получить при исследовании содержания хлоридов в желудочном соке. Рассчитываемый при этом хлорный показатель, в норме составляющий 27-35, увеличивается при снижении секреции соляной кислоты и уменьшается при ее повышении.

    При обследовании больных хроническим гастритом для оценки кислотообразующей функции желудка целесообразно применять и рНметрию, проводимую с помощью одно или многоканального зонда или радиокапсулы. Показатели интрагастрального рН повышаются при уменьшении желудочного кислотовыделения и снижаются при его увеличении.

    Для диагностики хронического гастрита применяют также исследование протеолитической активности желудочного сока, которое чаще всего проводится по методу, предложенному В. Н. Туголуковым (определение дебита пепсина по объему 2 % раствора сухой плазмы, переваренной желудочным соком). В последние годы для оценки переваривающей способности желудочного сока у больных хроническим гастритом широко применяется метод определения интрагастрального протеолиза. При этом о протеолитической активности желудочного сока судят по суммарной длине участков полиэтиленовой трубочки (заполненной коагулированным яичным белком и введенной на сутки в желудок), в которых произошло переваривание белка.

    Если по разным причинам не удается провести желудочное зондирование или рНметрию, используют метод определения содержания уропепсиногена в моче, хотя нередко возможны существенные погрешности в результатах исследования.

    Определенную роль в распознавании хронического гастрита может играть исследование базальной концентрации гастрина в сыворотке крови. Так, у больных хроническим гастритом типа А (по действию закона обратной связи) отмечается повышение базального уровня сывороточного гастрина, а у больных с антральным атрофическим гастритом вследствие уменьшения количества гастринпродупирующих клеток в слизистой оболочке этого отдела желудка базальная концентрация гастрина в сыворотке крови заметно снижена.

    Для более точной диагностики различных вариантов нарушенного кислотовыделения у больных хроническим гастритом могут применяться и другие, более сложные методы исследования: гистохимическое изучение ультраструктуры главных и обкладочных клеток, морфометрия фундальных желез слизистой оболочки желудка с подсчетом соотношения главных и обкладочных клеток, определение содержания GклетоК в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Эти методы дают возможность уточнить механизмы нарушений кислото и пепсинообразующей функций желудка (изменение числа главных, обкладочных и гастринпродуцирующих клеток, увеличение или уменьшение зоны фундальных желез и т. д.).

    Для диагностики хронического гастрита исследуют двигательную функцию желудка, что позволяет оценить тонус мышечной стенки; перистальтическую активность, внутрижелудочное давление, характер эвакуации из желудка и желудочного слизеобразования. Описание специальных методик изучения двигательной и слизеобразующей функций желудка даны в соответствующих разделах руководства.

    Рентгенологическое исследование не является основным методом распознавания хронического гастрита. Однако его роль может оказаться весьма важной в диагностике особых форм хронического гастрита (гипертрофического, полипозного), а также при проведении дифференциальной диагностики между хроническим гастритом и другими заболеваниями желудка.

    Гастроскопия относится в настоящее время к основным методам диагностики хронического гастрита. Эндоскопически часто удается выявить ту или иную форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей, различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка, повышает точность эндоскопической диагностики. Но визуальная оценка состояния слизистой оболочки желудка не всегда совпадает с данными гистологического исследования ее биоптатов. В то же время роль гастроскопии при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни, злокачественных новообразований желудка остается незаменимой и в настоящее время.

    Наиболее точная диагностика той или иной формы хронического гастрита возможна при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка, полученных при гастроскопии. При морфологическом исследовании оцениваются толщина слизистой оболочки и глубина желез, число митозов и средний диаметр ядер, выраженность отека слизистой оболочки и ее клеточной инфильтрации, наличие метаплазии эпителия и т. д. Поскольку характер гастритических изменений слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка часто неодинаков, для правильного распознавания формы хронического гастрита и его выраженности необходимо гистологическое исследование биоптатов, взятых из слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка. Так как гастритические изменения могут быть выражены неравномерно («мозаично»), гистологические исследования должны быть повторными (несколько биоптатов из одной и той же области). Слепая (аспирационная) биопсия и эксфолиативная цитология имеют в настоящее время меньшее значение.

    Для обнаружения HP в слизистой оболочке желудка используют ряд методов, к ним относится, в частности, микробиологический метод, представляющий собой выращивание колоний HP на специальных селективных средах с последующей окраской мазка по Граму и определением биохимических свойств бактерий, позволяющий определить чувствительность HP к различным антибактериальным препаратам. Морфологический метод выявления HP в биоптатах слизистой оболочки желудка, предусматривающий применение специальных окрасок (например, акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением и т.д.), дает возможность определить степень обсеменения HP слизистой оболочки.

    В диагностике геликобактерной инфекции широко используется биохимический метод, основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента, вырабатываемого HP в большом количестве. Этот метод используется, например, при проведении тестов экспрессдиагностики (Clotest и др.). Для обнаружения HP можно использовать также иммуноцитохимический метод с моноклональными антителами и радионуклидные методы, определяющие уреазную активность с помощью мочевины, меченной изотопами углерода 14С или ПС или изотопами азота. В последние годы большое распространение получили иммунологические методы диагностики HP, основанные на обнаружении у инфицированных больных антител к HP.

    Клинические проявления и результаты дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования оказываются неодинаковыми у больных с различными формами хронического гастрита.

  • Дифференциальная диагностика
  • Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

    Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.

    Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирритоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. д. Часто выявляемые при этом заболевания (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюксэзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др.) позволяют точнее оценить состояния, скрытые под «маской» хронического гастрита, и выбрать наиболее рациональную схему лечения больных.

    Лечение Хронического гастрита

    Лечение больных хроническим гастритом должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным, включающим не только применение лекарственных препаратов, но и борьбу с этиологическими факторами, вызывающими развитие хронического гастрита, назначение соответствующей диеты, санаторнокурортное лечение.

    Лечение больных хроническим гастритом проводится обычно в амбулаторных условиях. Однако при выраженных симптомах обострения, а также в тех случаях, когда показано детальное обследование больных, целесообразна госпитализация пациентов в общетерапевтические или гастроэнтерологические отделения стационаров.

    Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание. В период обострения заболевания, проявляющегося усилением болевых ощущений и диспепсических расстройств, большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6разовым, пища — умеренно горячей, тщательно механически обработанной.

    При назначении той или иной диеты необходимо в первую очередь учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка рекомендуют диету 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма (изжога, кислая отрыжка).

    Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи (картофель, морковь, цветная капуста) желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай.

    При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначается диета 2. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.

    Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество капусты и винограда). Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (свежий или в виде запеканки, пудинга).

    При выборе той или иной диеты необходимо учитывать сопутствующие заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника. Так, при наклонности к поносам назначают диету 4, при наличии симптомов хронического холецистита или панкреатита — диету 5 с исключением цельного молока и ограничением свежих овощей и фруктов. Длительность диетического лечения определяется индивидуально. Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения заболевания, назначают обычно на 1-2 мес. Основные принципы той или иной диеты больные должны соблюдать в течение многих лет.

    Целесообразность применения при лечении больных хроническим гастритом различных лекарственных препаратов также определяется в значительной мере уровнем желудочного кислотовыделения.

    Больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. При этом к использованию одного из наиболее популярных антацидных препаратов — гидро карбоната натрия — необходимо относиться очень осторожно. Несмотря на его быстрый эффект, часто позволяющий сразу купировать боль и изжогу, следует иметь в виду, что он оказывается кратковременным. Кроме того, образующаяся в результате реакции нейтрализации углекислота провоцирует отрыжку и метеоризм. Гидрокарбонат натрия полностью всасывается. При частом его приеме может развиться алкалоз, а у пожилых людей — повышение артериального давления и задержка жидкости в организме.

    Рекомендуется использовать карбонат кальция (по 0,5-1 г на прием), окись магния (по 0,5-1 г на прием), а также нитрат висмута основного (по 0,5-1 г на прием), обладающего хорошим вяжущим действием. Эти препараты часто применяют вместе (а также в комбинации с каолином) в виде антацидных взвесей.

    Состав такой взвеси может варьировать в зависимости от характера стула пациентов: при наклонности к запорам целесообразно увеличить дозу окиси магния и уменьшить дозу карбоната кальция или же полностью исключить этот препарат. Наоборот, при поносах целесообразно увеличить содержание карбоната кальция и уменьшить дозу окиси магния.

    Для лечения больных можно использовать и антацидные лекарственные средства, адсорбирующие соляную кислоту: трисиликат магния (по 0,5-1 г на прием), гидроокись алюминия и фосфат алюминия, входящие в состав известных препаратов алмагель, алмагель А и фосфалюгель и назначаемые по 1-2 дозировочные ложки 3-4 раза в день. Антацидные и обволакивающие препараты принимают обычно после еды, чтобы приурочить таким образом их эффект к моменту возникновения болей.

    При эрозивном (геморрагическом) гастрите целесообразно назначать (короткими курсами!) 0,06 % раствор нитрата серебра (по 15-20 мл 3 раза в день за полчаса до еды), оказывающий вяжущее и противовоспалительное действие, и винилин (по 20-30 мл 1 раз в день через 5-6 ч после ужина), стимулирующий заживление эрозий.

    При болевом синдроме больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение холинолитиков периферического действия: атропина сульфата (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора 2-3 раза в день подкожно и по 6-10 капель 3-4 раза в день до еды и перед сном внутрь), метацина (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора парентерально и по 0,002-0,004 г внутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 1-2 мл 0,2 % раствора парентерально и по 0,0025-0,005 г внутрь). С учетом различных побочных эффектов атропина (тахикардия, нарушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) и противопоказаний к его применению (глаукома, аденома предстательной железы, пожилой возраст больных) более предпочтительным в настоящее время является применение гастроцепина (по 0,05 г 2 раза в день до еды), избирательно блокирующего холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не оказывающего выраженных побочных действий.

    Ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин, пирилен и др.), также снижающие секрецию соляной кислоты, находят в настоящее время очень ограниченное применение изза их серьезных побочных эффектов (ортостатический коллапс, головокружение, атония мочевого пузыря и т. д.). Блокаторы РЬрецепторов гистамина, обладающие мощным антисекреторным действием, применяются для лечения больных хроническим гастритом лишь по особым показаниям (например, при эрозивном гастрите, осложненном повторными желудочными кровотечениями). Циметидин назначают при этом в суточной дозе 1 г (по 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь), ранитидин — в суточной дозе 300 мг (по 150 мг перед завтраком и перед ужином).

    В тех случаях, когда боли обусловлены усилением моторики желудка, показано применение спазмолитиков миотропного ряда: ношпы (по 2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,04-0,08 г в таблетках), папаверина гидрохлорида (по 1-2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,02-0,04 г внутрь), галидора (по 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно и по 0,05-0,1 г внутрь). При ослаблении двигательной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксе целесообразно применение метоклопрамида (церукала) по 0,01-0,02 г внутрь 2-3 раза в день до еды и по 2 мл 2-3 раза в день внутримышечно. При эрозивном гастрите оправдано использование цитопротективных препаратов (в течение 2-3 нед), повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка. С этой целью применяют обычно сукральфат (антепсин, вентер), назначаемый по 1 г 3-4 раза в день до еды или через 2 ч после еды и на ночь, а также коллоидный субцитрат висмута (денол), назначаемый по

    2 таблетки 2 раза в день за 30 мин — 1 ч до еды или через 2 ч после приема пищи. Интерес к применению денола при хроническом гастрите определяется, кроме того, его способностью угнетать жизнедеятельность HP в слизистой оболочке желудка.

    Для уничтожения HP в слизистой оболочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается комбинированное применение денола, назначаемого в суточной дозе 480 мг (4 таблетки) в течение 14-28 дней, амоксициллина (по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-14 дней) и метронидазола (по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней). Такое комбинированное лечение позволяет, по мнению ряда авторов, уничтожить HP в слизистой оболочке желудка у большинства больных. Одновременно улучшается их самочувствие, выявляются положительная эндоскопическая динамика и уменьшаются гистологические признаки активности хронического гастрита.

    При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты: сок подорожника (по 15 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5-1 г 2-3 раза в день перед приемом пищи), различные горечи (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, специальный аппетитный чай и т.д.). При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки — ромазулон), настой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

    При лечении больных ахилическими гастритами приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1-2 столовые ложки во время еды), ацидинпепсин, или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содержащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеолитические ферменты: пепсидил (по 1-2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

    С целью заместительной терапии применяют и полиферментные препараты панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезимфорте и др. содержащие набор различных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1-2 драже 3 раза в день во время еды. После исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместительных ферментных препаратов может быть уменьшена; при хорошем самочувствии и отсутствии диспепсических явлений они могут быть отменены вообще. В тяжелых случаях, особенно при наличии сопутствующего хронического панкреатита и энтероколита, лечение ферментными препаратами проводится длительно, а иногда и постоянно.

    Вспомогательную роль в лекарственном лечении больных хроническим гастритом играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, экстракт алоэ (по 1 мл подкожно), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день в таблетках), пентоксил (по 0,2 г 3 раза в день внутрь после еды), витамины. Лечение данными препаратами проводится курсами продолжительностью 3-4 нед, чаще в зимнее и весеннее время. В тех случаях, когда хронический ахилический гастрит протекает с выраженной анорексией и сопровождается похуданием, целесообразно применять анаболические стероидные гормоны (неробол, ретаболил и др.). Попытки использовать для лечения больных хроническим гастритом кортикостероиды большого распространения не получили, что связано с противоречивостью результатов их применения и небезопасностью длительного приема.

    Санаторнокурортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Джермук, Дорохово, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Пятигорск, Трускавец и др. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2-3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатнохлоридные минеральные воды, которые принимают за 15-20 мин до приема пищи. Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа (с предварительным откупориванием бутылок). Тепловые процедуры (парафиновые аппликации, грязелечение) показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты.

    Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.

    Профилактика Хронического гастрита

    Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1-2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гастрит

  • Гастроэнтеролог
  • Диетолог
  • Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=20&word=29686

    Хеликобактерный хронический гастрит Хронический гастрит Элитное лечение в Европе

    Хеликобактерный хронический гастрит

    Хронический гастрит — Элитное лечение в Европе

    Helicobakter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием. В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией – муциназа – разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobakter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

    Хеликобактер может прикрепляться только к слизеобразующим клеткам цилиндрического эпителия. Клетка эпителия повреждается, ее функция снижается. Далее хеликобактерии быстро размножаются и заселяют всю слизистую оболочку в антральном отделе желудка. В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс в связи с тем, что большое количество других ферментов, вырабатываемых микроорганизмом приводят к разрушению мембран клеток, защелачиванию нормальной кислой среды желудка. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гормонального вещества гастрина и снижая продукцию соматотропина, в результате усиливается секреция соляной кислоты.

    Постепенно возникает и усиливается воспалительная реакция слизистой оболочки желудка. ^ Helicobakter pylori продуцирует вещества, которые называются цитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эрозии и язвы желудка. Если же хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется и процесс останавливается на стадии хронического гастрита. Вначале хеликобактерии заселяют антральный отдел желудка (в области перехода желудка в двенадцатиперстную кишку). На этой стадии болезни секреторная функция сохранена или даже повышена, так как основные секреторные клетки желудка находятся не в антральной части а в области тела и дна желудка.

    Выделяют следующие формы хеликобактерного поражения желудка.

    ^ Латентная форма или носительство хеликобактерной инфекции. У такого пациента хеликобактерии длительное время живут на слизистой оболочке антрального отдела желудка, но жалоб не возникает. Вместе с тем при исследовании слизистой желудка признаки хронического гастрита все-таки находят.

    ^ Острый гастрит. Такое состояние возникает достаточно редко. Если же все-таки острый гастрит возникает, он протекает с болями в области желудка, тошнотой, рвотой. Затем острые явления стихают и острый гастрит переходит в хронический.

    ^ Хронический атрофический гастрит. Такой гастрит развивается постепенно. Обычно сначала возникает атрофический процесс в части желудка, которая первой была заселена хеликобактериями – в антральной части. Затем процесс распространяется на весь желудок. При этом постепенно уменьшается воспаление, а атрофия распространяется на всю слизистую оболочку желудка.

    ^ Хронический гастродуоденит. При этой форме заболевания в процесс вовлекается двенадцатиперстная кишка. Изменения начинаются сначала в луковице двенадцатиперстной кишки. Появляется отек, покраснение, воспаление, возникают эрозии. Все это завершается атрофией, которая постепенно распространяется вниз по длине кишки.

    ^ Язвенная болезнь. Считается, что язвенная болезнь как желудка так и двенадцатиперстной кишки развивается на фоне уже имеющегося хронического гастрита, вызванного Helicobakter pylori.

    Всемирная организация здравоохранения определяет ^ Helicobakter pylori как канцероген первой группы. Это значит, что доказано воздействие хеликобактерий на частоту возникновения опухолей желудка и двенадцатиперстной кишки. В начале заболевания, когда хеликобактерии заселяют только антральный отдел желудка, возникает хронический гастрит без атрофии и с сохранной и иногда повышенной секреторной функцией желудка.

    Обычно это молодые пациенты. У них появляются боли в области желудка через 1-2 часа после еды. Иногда появляются так называемые «голодные боли», которые возникают утром натощак. Пациента беспокоит изжога – ощущение жжения за грудиной, которая может быть мучительной. Появляется отрыжка с кислым привкусом. Аппетит у такого больного обычно сохранен в полном объеме, похудания не возникает. Имеется наклонность к запорам.

    При обследовании обнаруживается слегка обложенный язык, болезненность при прощупывании живота в верхних отделах, чаще справа от срединной линии. Далее с течением процесса хеликобактерии распространяются на весь желудок и начинается постепенный процесс атрофии железистых клеток слизистой оболочки. Соответственно постепенно снижается секреторная функция желудка, возникает недостаточность продукции соляной кислоты, ферментов желудочного сока. У пациента ухудшается аппетит, появляется тошнота, сухость во рту.

    Может появиться металлический вкус во рту. Отрыжка учащается. Ее кислый привкус сменяется на привкусом пищи или тухлых яиц. Если у пациента возникает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, отрыжка может иметь горький характер. После приема пищи пациенты отмечают тяжесть в желудке, ощущение переполненного желудка. Интенсивность болей уменьшается, боли становятся тупыми. Часто пациенты жалуются на вздутие живота, урчание в животе. Склонность к запорам сменяется учащенным стулом, усиленным отделением газов и поносами. При обследовании обнаруживается густой налет на языке, трещины в углах рта. При прощупывании живота отмечают болезненность в области всего желудка. У пациента часто бывает снижена масса тела.

    ^ Диагноз хеликобактерного гастрита  устанавливают при помощи рентгенологических исследований, фиброгастроскопии, гистологических исследований. Для диагностики хеликобактерной инфекции проводят цитологическое исследование: используют мазки или отпечатки кусочков слизистой оболочки желудка, взятых при фиброгастроскопии. Используются и различные другие методики определения Helicobakter pylori в слизистой оболочке желудка. Проводится исследование секреторной функции желудка с помощью тонкого зонда (зондирование желудка) или с помощью внутрижелудочковой pH-метрии.

    ^ Лечение хеликобактерного гастрита проводится по общим правилам лечения хронических гастритов. Если гастрит протекает стерто, лечения может и не требоваться. Но при возникновении обострений, сочетании гастрита с дуоденитом, наличии эрозий на слизистых оболочках, возникает необходимость эрадикации (удаления) Helicobakter pylori. Для уничтожения хеликобактерий обязательно проводится тройная терапия.

    ^ Лечение хеликобактерного хронического гастрита включает в себя три компонента:

    Антибиотик. Обычно это амоксициллин или кларитромицин, иногда тетрациклин.

    Антимикробный препарат – метранидазол (трихопол, тинидазол).

    Ингибитор протонного насоса (омепразол, рабепразол) или препараты висмута.

    Эта схема лечения применяется в течение 7-14 дней и позволяет добиться уничтожения хеликобактерий у 90% пациентов.

    ^ Хронический гастрит почти всегда исчезает после удаления хеликобактерий. Закончив прием препаратов, обязательно проводят исследование слизистой оболочки желудка на наличие Helicobakter pylori. Иногда возникает вопрос об эрадикации хеликобактерий у членов семьи пациента. Повторное заражение обычно происходит редко и его

    А.Н. Грацианская, П.А. Татаринов

    ^ Инфекция Helicobacter pylori: история изучения и современные подходы к диагностике, комплексной терапии

    Российский государственный медицинский университет, Москва

    ^ Ключевые слова: Helicobacter р ylori , ранитидин-висмут-цитрат, ингибитор Н + + -АТФазы, кларитромицин.

    История открытия инфекции, служащей одной из причин язвенной болезни и хронического гастрита, уходит в далекое прошлое. Сообщения о выявлении спиралевидных бактерий в желудке у животных были сделаны еще в конце IX века, а у человека в начале ХХ века. Первым их обнаружил у собак G. Bottcher (1874), а еще раньше (1852) в желудке животных была выявлена уреаза — косвенный признак присутствия бактерий. W. Kreinitz (1906) впервые подтвердил наличие бактерий в желудке у человека. Однако роль бактерий в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки была доказана и признана лишь спустя более 100 лет. Началом «новейшей» истории изучения Helicobacter pylori обычно считают начало 80-х годов, когда австралийские исследователи R. Warren и B.J. Marshall впервые в журнале «Lancet» опубликовали сообщение об открытии и успешном культивировании новой бактерии, выделенной из биоптатов слизистой оболочки желудка больных пептической язвой и гастритом [1] (табл.1).

    В 1986 г. B.J. Marshall провел исследование на добровольцах, у которых экспериментальный гастрит был вызван введением микроорганизмов; полученные ретрокультуры оказались идентичны исходным штаммам. Описание бактерии, которая вначале была названа « Campylobacter pyloridis «. а несколько позднее получила название « Helicobacter pylori «. и выяснение ее роли в развитии заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), возможно, являются наиболее выдающимися достижения ми гастроэнтерологии в уходящем веке. Интерес к проблеме неуклонно возрастал и открывались новые ее аспекты: в 1994 г. H . pylori был классифицирован ВОЗ как облигатный канцероген [2], в настоящее время изучается возможная связь инфекции H . pylori и сердечно-сосудистых заболеваний [3]. Вместе с тем, несмотря на неослабевающее внимание ученых и наличие в их распоряжении современных методов исследования, многого об инфекции H. pylori мы все еще не знаем и поле деятельности для дальнейших изысканий остается чрезвычайно широким.

    H . pylori — короткая S-образная грамотрицательная бактерия, содержащая большое количество уреазы, которая играет важную роль в обеспечении ее жизнедеятельности. Бактерию покрывает гладкая оболочка, на одном из полюсов имеется 5—6 жгутиков, с помощью которых H . pylori активно передвигается в желудочной слизи.

    При попадании в просвет желудка бактерия оказывается в чрезвычайно агрессивной кислой среде, практически непригодной для обитания микроорганизмов. Однако благодаря способности продуцировать уреазу H . pylori может превращать мочевину, которая пропотевает в просвет желудка через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Аммиак и СО2 нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, что создает локальное защелачивание вокруг каждой клетки H . pylori. В окружении «облачка» аммиака H . pylori активно передвигаются при помощи жгутиков. Пройдя через слой защитной слизи, H . pylori прикрепляются к эпителиальным клеткам (чаще в области межклеточных контактов), проникают в складки и железы слизистой оболочки. Активность бактерий приводит к разрушению слизистого слоя и обусловливает контакт желудочного сока со стенкой органа. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления. Локализация H . pylori в области межклеточных контактов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина, образующихся из разрушающегося гемоглобина эритроцитов в микроциркуляторном русле. Под действием бактериальной уреазы мочевина превращается в аммиак, повреждающий слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки [4—6].

    Механизмы и пути передачи инфекции H . pylori окончательно не установлены. Наиболее изученным и определенным является контактный механизм передачи инфекции от человека к человеку, который чаще всего реализуется контактно-бытовым (через предметы личной гигиены) или орально-оральным (через поцелуи) путем, о чем свидетельствует факт выделения H . pylori из зубного налета [7]. Неудивительно, что инфекция H . pylori — «семейное» заболевание [8].

    Обычно у всех H . pylori -позитивных членов семьи выделяется один и тот же штамм бактерии.

    Другой возможный механизм передачи инфекции H . pylori — фекально-оральный, поскольку в испражнениях человека могут находиться кокковые формы возбудителя. По некоторым сведениям, источником инфекции могут быть домашние животные, хотя и нет достаточных оснований назвать наличие в семье собаки или кошки фактором риска заражения H . pylori [9—12].

    И, наконец, нельзя забывать о возможности ятрогенного заражения с поверхности недостаточно тщательно обработанного эндоскопа или желудочного зонда [13].

    Клинические проявления инфекции H . pylori не отличаются от обычных симптомов гастродуоденитов и ни один из симптомов не патогномоничен для данной инфекции. В основном это в разной степени выраженный болевой синдром и диспепсические явления (тошнота, рвота, отрыжка). Инкубационный период составляет 6—8 дней; эндоскопические признаки гастрита определяются уже на 10-й день заболевания, что было показано в исследованиях на экспериментальных животных и добровольцах [14].

    При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) обнаруживаются различные варианты поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ. Наиболее характерными их них являются язвенные поражения, эрозии, плоские выбухания слизистой оболочки в антральном отделе желудка («булыжная мостовая»), наличие мутной слизи в желудке, гиперемия, отек и утолщение складок слизистой оболочки. Таким образом, если при ЭГДС обнаружены вышеперечисленные изменения слизистой оболочки, то необходимо провести диагностические тесты для выявления H . pylori .

    В настоящее время существует много методов для диагностики инфекции H . pylori. но принципиально все они делятся на две группы: инвазивные, которые требуют проведения ЭГДС, поскольку для исследования нужны биоптаты слизистой оболочки желудка, и неинвазивные, т.е. не требующие эндоскопического вмешательства. Можно также разделить диагностические методы на прямые, позволяющие увидеть микроорганизм непосредственно (гистологический и бактериологический методы), и косвенные, при помощи которых выявляются признаки, свидетельствующие о присутствии H . pylori в организме (наличие антител к H . pylori в крови при серологическом исследовании, уреазные тесты, основанные на способности H . pylori расщеплять мочевину с образованием аммиака, что приводит к ощелачиванию среды и изменению цвета индикатора). Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки (табл. 2) [15].

    Первичная диагностика инфекции H . pylori у больных, предъявляющих жалобы, характерные для гастроэнтерологических заболеваний, обычно не вызывает затруднений, поскольку таким больным показано проведение гастроскопии и достаточно положительного результата одного из тестов (при наличии описанных выше изменений слизистой оболочки). Для выявления инфекции H . pylori у проживающих с больным родственников достаточно проведения серологического теста. Однако для подтверждения излечения инфекции H . pylori необходимо проводить контрольное исследование не ранее чем через 4—6 нед после окончания терапии и использовать для этого минимум два разных метода. Для биопсии слизистой оболочки необходимо иметь биоптаты не только из антрального отдела, но и из тела желудка, куда могут мигрировать бактерии на фоне лечения препаратами, угнетающими желудочную секрецию. Определяя показания к назначению терапии, направленной на излечение инфекции H . pylori. необходимо помнить о существовании на этот счет вполне ясных рекомендаций, принятых в Маастрихте в 1996 г. Согласно Маастритхтскому соглашению такое лечение должно проводиться всем H . pylori -позитивным больным язвенной болезнью. Кроме того, лечение показано больным моложе 45 лет с гастритом и гастродуоденитом при условии положительных результатов неинвазивных диагностических тестов (дыхательного уреазного теста, или теста с [13С]-мочевиной либо серологического). Терапия, направленная на излечение инфекции H. pylori, может быть назначена также больным с функциональными расстройствами ЖКТ в том случае, если после полного и всестороннего обследования не выявлено других причин диспепсии, а также больным с MALT-лимфомой желудка [16].

    Вместе с тем как бы это ни было привлекательно, профилактическое лечение проводить не рекомендуется, хотя это может показаться оправданным, например, когда в семейном анамнезе имеются случаи рака желудка. Причины, по которым предлагается избегать лечения по поводу инфекции H . pylori по «мягким» показаниям, — его дороговизна и риск появления антибиотико-резистентных штаммов бактерий (не только H . pylori. но и других видов, которые, возможно, окажутся в это же время в организме).

    Единственным совершенным методом борьбы с инфекцией H . pylori. особенно в развивающихся странах, могла бы стать вакцинация. Многочисленные исследования на животных показали, что вакцинация может предупредить и даже излечить инфекцию H . pylori. но механизм действия таких вакцин остается неясным. Неоднократно было показано, что защитное действие вакцины не связано с образованием антител. Трудность разработки и испытания вакцин заключается еще и в том, что данные о действии вакцины на животных не могут быть полностью применимы для оценки ее влияния на человеческий организм [17]. Таким образом, «прививка от инфекции H . pylori » — это вопрос будущего, а пока приходится прилагать максимум усилий для достижения излечения этой инфекции.

    Несмотря на то что in vitro H . pylori высокочувствителен к медикаментозному воздействию, лечение больных с инфекцией H . pylori — довольно трудная задача.

    В клинических испытаниях использовались разные лекарственные схемы, отличающиеся по составу, дозам и продолжительности применения [18—26].

    Терапия инфекции H . pylori должна отвечать следующим требованиям: быть простой в выполнении для больного, хорошо переносимой, а ее эффективность должна составлять не менее 80%. Монотерапия неэффективна, как и лечение двумя препаратами. Рекомендуется проводить трехкомпонентную терапию с использованием двух антимикробных агентов (два антибиотика или антибиотик и нитроимидазол) в сочетании с препаратом, подавляющим секреторную функцию желудочных желез (ингибитор Н+/К+-АТФазы или блокатор гистаминовых —Н2 — — рецепторов). Рекомендуемая продолжительность терапии 7 дней.

    Применение препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, обусловлено, во-первых, необходимостью уменьшить агрессивность воздействия кислоты на поврежденную слизистую оболочку и, во-вторых, тем, что повышение рН среды в желудке создает оптимальные условия для прямого бактерицидного действия антибиотиков. Существует предположение, что в условиях высокого рН в желудке под действием омепразола нейтрализация ионов аммония посредством гидролиза мочевины невозможна, поэтому накопление ионов аммония может стать губительным для самого микроорганизма. Происходит его «самоубийство», что было показано in vitro [27]. Однако это возможно только в антральном отделе желудка. В тех отделах, где секретируется соляная кислота (тело и дно желудка) такого понижения кислотности (до достижения критических значений) не происходит и популяция H . pylori в фундальном отделе желудка даже увеличивается, так как под действием омепразола условия становятся благоприятными для бактерии, поскольку с точки зрения значений рН, фундальный отдел желудка «превращается в антральный». При этом покоящиеся и кокковые формы в фундальном эпителии немедленно реагируют и начинают переходить в вегетативные формы, уязвимые для антибиотиков. Омепразол повышает рН до 5 и более, что создает оптимальную среду для действия антибиотиков. Таким образом, омепразол, вероятно, сам не оказывает бактерицидного действия, но позволяет наилучшим образом «работать» остальным компонентам терапии, направлен ной против H . pylori .

    Выбор бактерицидных препаратов для различных схем данной терапии диктуется следующими требованиями: высокая активность в отношении H . pylori. устойчивость в кислой среде желудка, хорошая переносимость и безопасность, (т.е. отсутствие серьезных побочных действий, из-за которых возможно прекращение лечения), удобство в применении (малая кратность и небольшое количество таблеток), а также минимальная длительность приема: все это обеспечивает высокую степень выполнения больным предписания врача 1 .

    Исследования показали, что H . pylori имеет природную резистентность к следующим антибиотикам и антибактериальным препаратам: ванкомицин, триметоприм, цефсулодин и полимиксин. Эти антибиотики применяются в микробиологии для создания транспортных и селективных питательных сред. Помимо природной, существуют еще первичная и вторичная приобретенная резистентность H . pylori. Первичная резистентность появляется как приспособительная реакция во время приема какого-либо препарата при лечении заболеваний, не связанных с H . pylori. Вторичная резистентность появляется в результате лечения самой инфекции H . pylori. В настоящее время описана резистентность H . pylori к нитроимидазолам, макролидам и фторхинолонам.

    В практическом отношении наиболее важны сведения о резистентности H . pylori к нитроимидазолам (метронидазол) и макролидам (кларитромицин). В настоящее время метронидазол и кларитромицин входят в состав наиболее эффективных схем терапии инфекции H . pylori (табл. 3).

    В России резистентность к метронидазолу у населения России очень высока и рост числа резистент ных штаммов H . pylori продолжается. Это объясняет ся широким использованием производных нитроимидазола при лечении гинекологических заболеваний, инфекций, передающихся половым путем, гельминтозов и т.д. Более 40% штаммов H . pylori. высеваемых у населения нашей страны, резистентны к метронидазолу.

    1 Compliance (англ.)

    Резистентность высеваемых штаммов H . pylori к кларитромицину в России значительно ниже, чем в Европе (7,6 и 15% соответственно), видимо потому, что в России кларитромицин не столь широко используется для лечения различных инфекционных заболеваний. Резистентность к метронидазолу или кларитромицину служит прогностическим признаком неэффективности лечения [29]. Напротив, амоксициллин гораздо чаще используется в нашей лечебной практике, но резистентность к нему у H . pylori развивается редко и не имеет клинического значения. Отсутствуют также данные о резистентности этого микроорганизма к тетрациклину и нитрофура нам [30].

    С XVIII века для лечения заболеваний ЖКТ эмпирически использовались соли висмута, которые, как оказалось впоследствии, обладают бактерицидными свойствами в отношении H . pylori. Резистентных к препаратам висмута штаммов H . pylori до настоящего времени не было выявлено. Сейчас в схемы терапии, направленной на излечение инфекции H . pylori. входит комбинированный препарат ранитидин-висмут цитрат. Он активнее сочетания принимаемых отдельно Н2 -блокатора и соли висмута благодаря особенностям химической структуры. Даже если ранитидин-висмут-цитрат сочетают только с одним антибиотиком (см. табл. 3), то, по существу, эта схема все же является трехкомпонентной.

    Таким образом, «ключевыми» препаратами в схемах терапии, направленной против H . pylori являются метронидазол и кларитромицин. Несмотря на высокую эффективность, сочетание их в одной схеме нежелательно, особенно при использовании терапии первого ряда, поскольку если инфекция не будет излечена, то наверняка разовьется резистентность (по меньшей мере, к одному из этих препаратов, а обычно в результате появляется штамм с двойной резистентностью). Выбирая схему терапии первого ряда, т.е. терапию для ранее не лечившегося больного, необходимо выяснить, не принимал ли он ранее метронидазол или макролиды (учитывая наличие перекрестной резистентности у H . pylori ), назначаемых по другим показаниям. Кроме того, назначая терапию первого ряда, нужно заранее выбрать и схему терапии второго ряда, поскольку в любом случае вероятность неэффективности лечения составляет 5—20%. К сожалению, определение чувствительности H . pylori к антибиотикам, которые предполагается использовать, по-прежнему трудно достижимо. По скольку Россия принадлежит к регионам с низкой (менее 10%) распространенностью штаммов H . pylori. устойчивых к кларитромицину, и высокой распространенностью штаммов, резистентных к метронидазолу, лечение предпочтительно начать со схемы, включающей кларитромицин (см. табл. 3), и запланировать четырехкомпонентную 7-дневную (ингибитор Н + /К + -АТФазы, препарат висмута, тетрациклин и метронидазол) схему терапии второго ряда, если не удастся достичь излечения.

    В отсутствие возможности (например, по экономическим соображениям) назначить схему с кларитромицином, можно начать лечение, используя трехкомпонентную схему терапии, включающую препарат висмута, тетрациклин и метронидазол (см. табл. 3), но при высокой распространенности штаммов, резистентных к метронидазолу, лечение должно быть продлено до 14 дней. Еще один вариант терапии первого ряда — прием ингибитора Н + /К + -АТФазы, амоксициллина и метронидазола также в течение 10—14 дней. При непереносимости метронидазола он может быть заменен фуразолидоном. Кларитромицин успешно заменяют другие макролидные антибиотики: рокситромицин [31] или азитромицин [22—26].

    В случае невозможности применения амоксициллина (при аллергии на пенициллины) используется схема, содержащая ранитидин-висмут-цитрат с кларитромицином. Если недавно больной принимал кларитромицин или другие макролиды, то, допуская наличие полученной резистентности, можно назначить 7-дневную четырехкомпонентную схему, включающую метронидазол (см. табл. 3), которая эффективна даже при первичной резистентности к метронидазолу [28].

    Применение любой из рассмотренных схем лечения больных с инфекцией H . pylori иногда может сопровождаться умеренно выраженными побочными явлениями, обычно не требующими отмены препаратов. Самыми эффективными являются четырехкомпонентные схемы, которые вместе с тем вносят наибольшие трудности в жизнь пациента, поскольку, чем больше применяется препаратов, тем чаще возникают нежелательные побочные эффекты, а выполнение предписания врача требует наибольшей аккуратности. Поэтому предпочтительно использовать четырехкомпонентные схемы в качестве терапии второго ряда.

    Литература

    1. Marshall B.J. Warren L.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1(8390):1311—5.

    2. H. pylori. Classified as Definite Carcinogen by WHO, «Helicobacter Today» Highlights From the Vll Workshop on Helicobacter pylori, Houston, Texas and the X World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. 1994;2.

    3. Pasceri V. Commorota G. Patti G. et al. Assotiation of Virulent Helicobacter pylori Strains With Ischemic Heart Desease. Circulation 1998;97:1675—79.

    4. Григорьев П.Я. Клинические аспекты пилорического геликобактериоза. лекция к актовому дню. М 1996.

    5. Род Helicobacter. В кн. Медицинская микробиология. Под ред. В.И. Покровского, О.К. Поздеева. М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА; 1998;459—62.

    6. Berger A. Scientists discover how helicobacter survives gastric acid. Br Med J 2000;320:268.

    7. Peach H.G. Pearce D.C. Farish S.J. Helicobacter pylori infection in an Australian regional city: prevalence and risk factors. Med J Aust 1997;167(6):310—3.

    8. Dominici P. Bellentani S. Di Biase A.R. et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection: population based study. Br Med J 1999;319:537—41.

    9. McIsaac W.J. Leung G.M. Peptic ulcer disease and exposure to domestic pets. Am J Public Health 1999;89(1):81—4.

    10. Ansorg R. Von Heinegg E.H. Von Recklinghausen G. Cat owners’ risk of acquiring a Helicobacter pylori infection. Zentralbl Bakteriol 1995;283(1):122—6.

    11. Webb P.M. Knight T. Elder J.B. Newell D.G. Forman D. Is Helicobacter pylori transmitted from cats to humans? Helicobacter 1996;1(2):79—81.

    12. Lecoindre P. Chevallier M. Peyrol S. Boude M. Ferrero R.L. Labigne A. Pathogenic role of gastric Helicobacter sp in domestic carnivores. Vet Res 1997;28(3):207—15.

    13. Tytgat G.N.J. Endoscopic transmission of Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1995;9 (Suppl 2):105—10.

    14. Marshall B.J. Experimental models in vivo for Campilobacter pylori. Gastroenterol Clin Biol 1989;13:50—2.

    15. Лапина Т.Л. Основные принципы диагностики H. pylori. В кн. Helicobacter pylori. революция в гастроэнтерологии. Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т.Л. Лапиной. М:Триада-Х; 1999;107—16.

    16. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. European Helicobacter pylori Study Group. Gut 1997;41(1):8—13.

    17. European Helicobacter pylori Study Group; Helsinki Workshop Summaries XIIth International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori ; Workshop 8: Animal Infections New Helicobacteria, Host Responses, Immunology & Vaccines. http//www.helicobacter.net.

    18. Catalano F. Branciforte G. Catanzaro R. Bentivegna C. Cipolla R. Nuciforo G. Brogna A. Comparative treatment of Helicobacter pylori -positive duodenal ulcer using pantoprazole at low and high doses versus omeprazole in triple therapy. Helicobacter 1999;4(3):178—84.

    19. Houben M.H. Hensen E.F. Rauws E.A. Hulst R.W. Hoff B.W. Ende A.V. et al. Randomized trial of omeprazole and clarithromycin combined with either metronidazole or amoxycillin in patients with metronidazole-resistant or -susceptible Helicobacter pylori strains. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(7):883—9.

    20. New Helicobacter pylori Treatment Approaches, «Helicobacter Today» Highlights From the Vll Workshop on Helicobacter pylori. Houston, Texas and the X World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. 1994;3.

    21. Treatment of H. pylori Assosiated Duodenal Ulcer Desease: State of the Art. «Helicobacter Today» Highlights From the Vll Workshop on Helicobacter pylori. Houston, Texas and the X World Congress of Gastroenterology, Los Angeles, California. 1994;10—1.

    22. Duvnjak M. Vucelic B. Katicic M. et al. Ranitidin bismuth citrate and Azithromycin based therapy for Helicobacter pylori infection in peptic ulcer patients Gut 1999;45 (Suppl 111): XII International Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori. Abstracts of Scientific Presentations; abstr.14/47.

    23. Mkaticic M. Duvnjak M. Vucelic B. et al. Ranitidin bismuth citrate and Azithromycin with or without Amoxicillin in the eradication of H. pylori in patients with peptic ulcer. Gut 1999;45 (Suppl 111): XII Internnational Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori ; Abstracts of Scientific Presentations; abstr.14/36.

    24. Labenz J. Tillenburg B. Stolte M. Azithromycin as a substitute Claritromycin in french triple therapy for Helicobacter pylori. a randomized study; Gut 1999;45 (Suppl 111): XII Internnational Workshop on Gastroduodenal Pathology and Helicobacter pylori ; Abstracts of Scientific Presentations; abstr.14/37.

    25. Chey W.D. Fisher L. Barnett J. Delvalle J. Elta G.H. Hasler W.L. Scheiman J. et al. Low-versus high-dose azithromycin triple therapy for Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 1998;12(12):1263—7.

    26. Blandizzi C. Malizia T. Gherardi G. Costa F. Marchi S. Marveggio C. et al. Gastric mucosal distribution and clinical efficacy of azithromycin in patients with Helicobacter pylori related gastritis. J Antimicrob Chemother 1998;42(1):75—82.

    27. Neithercut W.D. Greig M.A. Hossack M. McColl K.E. Suicidal destruction of Helicobacter pylori. metabolic consequence of intracellular accumulation of ammonia J Clin Pathol 1991;44(5):380—4.

    28. de Boer W.A. Tytgat G.N. Treatment of Helicobacter pylori infection. Br Med J 2000;320:91.

    29. Мегро Ф. Резистентность H . pylori к антибиотикам — состояние проблемы и пути преодоления. Материалы II международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori «. М 1999;15—6.

    30. Кудрявцева Л.В, Исаков В.А. Резистентность H . pylori к амоксициллину, кларитромицину и метронидазолу в России и ее клиническое значение. Материалы II международного симпозиума «Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori «. М 1999;17—8.

    31. Okada M. Nishimura H. Kawashima M. Okabe N. Maeda K. Seo M. et al. A new quadruple therapy for Helicobacter pylori. influence of resistant strains on treatment outcome. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(6):769—74.

    Гастроптоз

    Гастроптоз — Элитное лечение в Европе

    ^ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005

    Гастроптоз – это опущение желудка. Чаще всего это заболевание встречается у женщин после 30 лет. Выделяют гастроптоз

    врожденный или конституционально обусловленный при астеническом телосложении

    приобретенный.

    ^ Приобретенное опущение желудка возникает при ослаблении мышц передней брюшной стенки. При этом мышцы передней брюшной стенки перестают прижимать и фиксировать желудок и вся нагрузка по поддержанию желудка падает на его связочный аппарат. Связки постепенно растягиваются – возникает опущение желудка – гастроптоз. Ослабление мышц передней брюшной стенки происходит при резком похудании, когда размер живота уменьшается, а мышцы остаются некоторое время в растянутом состоянии и перестают выполнять свою функцию. Такое же состояние может возникнуть после беременности, после удаления большой опухоли или жидкости в брюшной полости.

    Выделяют три степениопущения желудка.

    при первой степени гастроптоза нижняя граница желудка находится на 2 см выше линии между гребнями подвздошной кости (гребешковой линии)

    при второй степени – нижняя граница желудка совпадает с уровнем гребешковой линии

    при третьей степени нижний край желудка опускается ниже гребешковой линии.

    Первая и вторая степени опущения желудка обычно клинически не проявляются. Только у некоторых пациентов может быть ощущение тяжести в области желудка или ноющие боли в верхней половине живота. Иногда боли возникают после бега, прыжков. При этом связки желудка растягиваются. Такие болевые ощущения обычно быстро проходят.

    При третьей степени опущения боли возникают чаще после еды, но уменьшаются в положении лежа, так как связки, поддерживающие желудок в этом положении перестают натягиваться.

    У пациента обычно снижен аппетит и часто возникает тошнота. Некоторые больные жалуются на боли в области сердца. Пациенты с конституциональным опущением желудка обычно имеют сопутствующие опущения кишечника или почек, что сопровождается запорами и болями в поясничной области. Часто такие больные предъявляют множество жалоб невротического характера. При осмотре пациента может быть обнаружена отвислость живота. Иногда удается прощупать через переднюю брюшную стенку нижнюю поверхность желудка и привратник (место перехода желудка в двенадцатиперстную кишку).

    При рентгеноскопическом исследовании с контрастированием барием обнаруживают растянутый, удлиненный желудок, опущение границ желудка, скоплении в желудке контрастного вещества. Кроме того, выявляется снижение двигательной активности желудка – гипотония. При исследовании функциональной активности желудочного сока часто определяется снижение количества соляной кислоты или даже ее отсутствие (ахлоргидрия).

    ^ Лечение гастроптоза.

    Основным методом лечения гастроптоза считается лечебная физкультура, направленная на укрепление мышц брюшного пресса. При третьей степени гастроптоза назначается специальный комплекс упражнений под руководством инструктора по лечебной физкультуре.

    Применяется физиотерапевтическое лечение, массаж живота, подводный душ-массаж. Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием. Пища не должна быть грубой и трудно перевариваемой. Иногда назначается ношение лечебного бандажа.

    ^ Хирургические методы лечения гастроптоза применяются редко в связи с частыми рецидивами гастроптоза после оперативного лечения.

    Ощущение тяжести в желудке (диспепсия) — Элитное лечение в Европе

    ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005

    Ощущение тяжести в желудке часто сочетается со снижением аппетита, тупыми болями, тошнотой, в этом случае такое состояние называется желудочной диспепсией.

    В его основе лежат нарушения выделения желудочного сока и нарушения перистальтики (сокращений) желудка. Это бывает при гастрите . язвенной болезни и опухолях желудка, а также нарушениях со стороны печени, поджелудочной железы и кишечника.

    Тяжесть в животе, особенно в правом подреберье, сочетающаяся с горечью во рту, тошнотой и головными болями, указывает на заболевания печени или желчевыделительной системы. Это состояние называется желчной или печеночной диспепсией. Оно бывает вызвано нарушениями со стороны желчных путей, печени, желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки. Оба эти состояния — желудочная и печеночная диспепсия часто являются признаками серьезного заболевания желудочно-кишечного тракта и являются поводом обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

    Метеоризм — вздутие живота в результате скопления газов в кишечнике. Повышенное газообразование в петлях кишки сопровождается урчанием в животе, чувством растяжения, отхождением газов. Болевые ощущения могут возникать при перерастяжении стенки кишки и напряжении ее связок скапливающимися газами. После прохождения газового пузыря боли, как правило, пропадают. Причины, вызывающие метеоризм, разнообразны.

    Метеоризм является одним из самых ранних нарушений желудочно-кишечного тракта, способным возникнуть у человека уже в первые дни после рождения. В его основе лежит, прежде всего, несовершенство ферментной системы или нарушение ее деятельности. Недостаток ферментов приводит к тому, что большое количество непереваренных остатков пищи попадает в нижние отделы пищеварительного тракта. В результате этого значительно активизируются процессы гниения и брожения с выделением большого количества газов. Нарушения ферментной системы могут возникнуть при несбалансированном питании, а также при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит или дуоденит, панкреатит, холецистит, желчно-каменная болезнь, гепатит).

    ^ Боли в животе — это наиболее частый вид жалоб. Чаще всего причинами этих болей являются заболевания пищеварительного тракта, но такие боли также встречаются при заболеваниях почек, сердца и сосудов.

    Cпастическая (от слова «спазм») резкая боль, так называемая колика. Обычно она проявляется волнообразными приступами, интенсивность которых увеличивается или уменьшается. Боль обусловлена повышенной активностью сокращений кишечника (перистальтикой). Такую боль вызывает избыточное газообразование в кишечнике, пищевые отравления, инфекционные воспалительные процессы или стрессовые состояния. Резкая боль в животе может возникнуть при аппендиците.

    Постоянная боль . Этот тип боли в животе характеризуется относительно постоянным и устойчивым течением. Пациенты часто описывают его как «горение в животе», острую, режущую или «голодную» боль. Такой вид боли является следствием серьезных воспалений органов брюшной полости, язвенных поражений, приступов желчекаменной болезни, абсцессов или острого панкреатита.

    Часто боль в животе сопровождается другими неприятными симптомами, такими как

    потливость

    тошнота

    рвота

    урчание (особенно при принятии горизонтального положения или смены позиции).

    Симптомы являются важными факторами, указывающими на нарушения функции кишечника, желудка, желчных путей или воспалительных процессов в поджелудочной железе. Озноб и лихорадка обычно сопровождают опасные кишечные инфекции или закупорку желчевыводящих протоков.

    Изменение цвета мочи и кала также является признаком блокады желчных путей. При этом моча, как правило, приобретает темный цвет, а кал светлеет. Интенсивная судорожная боль, сопровождаемая черным или кровянистым стулом, указывает на наличие внутреннего кровотечения и требует немедленной госпитализации.

    ^ Изжога — ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной. По современным представлениям, основной причиной изжоги является так называемыйрефлюкс — обратный заброс кислого желудочного содержимого в пищевод.

    Причиной заболевания является недостаточное смыкание кардиального сфинктера — особой мышцы между пищеводом и желудком. Упорная, неоднократно повторяющаяся изжога — повод обратиться к врачу. Дело в том, что изжога может быть признаком заболевания желудка или пищевода.

    Часто изжога сопутствуетгастриту . язвенной болезни . гастроэзофагеальному или дуоденогастральному рефлюксам, паразитарным заболеваниям.

    Именно с рефлюксом связаны ощущение переполненного желудка после небольшого приема пищи, отрыжка, горечь во рту, кашель, боль или сдавливание в грудной клетке.

    Самыми распространенными причинами изжоги являются:

    Обильный прием пищи. Большой объем пищи растягивает желудок, что ослабляет клапан. К тому же, выделяется много кислоты, необходимой для переваривания пищи. Эти факторы способствуют забросу кислоты в пищевод.

    Повышение внутрибрюшного давления при избыточном весе, ношении тугих поясов, беременности, поднятие тяжестей.

    Употребление продуктов, раздражающих слизистую желудка — алкоголь, кофе, шоколад, газированные напитки и острые приправы, а также курение. Это способствует повышению выработки кислоты в желудке и расслаблению клапана.

    Лекарства, такие как аспирин, ибупрофен, ортофен. Эти лекарственные средства способствуют усилению выработки кислоты в желудке и забросу кислого содержимого в пищевод.

    Сон сразу после еды — горизонтальное положение тела способствует попаданию кислоты из желудка в пищевод.

    Стресс и неврозы, тревожные состояния.

    Изжога, может возникать и у здоровых людей, вследствие потребления большого количества газированных напитков, крепкого чая и кофе, цитрусовых, томатов, шоколада, свежеиспеченного хлеба и т. д. Все эти продукты способствуют понижению тонус клапана между пищеводом и желудком, в результате чего желудочное содержимое попадает в пищевод, вызывая изжогу.

    «Медицинская газета» №16-17 — 7.3.2001

    Источник: http://rudocs.exdat.com/docs/index-393646.html