Этиология гастрита острого

Этиология гастрита

Опубликовано: 6 июля 2015 в 14:38

Такое воспаление желудка, как гастрит возникает при воздействии химических, бактериальных, механических и термических факторов. В результате у больного понижается аппетит, появляется отрыжка, ощущение тяжести и боли после еды, а также изжога. Все это называется: нарушение пищеварительного процесса. Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость.

При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса.

Внешняя этиология:

  • вредные привычки в пище (острая, жареная и копченая пища);
  • нерегулярные приемы недоброкачественной пищи;
  • употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока;
  • курение (особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок);
  • профессиональные факторы, особенно вредное производство (условия запыленности).
  • Внутренняя этиология:

  • нарушения эндокринной системы;
  • нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии;
  • воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки;
  • нарушение пищеварения;
  • хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др. заболевания органов системы пищеварения;
  • плохая работа выделительной системы;
  • нарушения иммунитета.
  • Патогенез гастрита

    Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости.

    На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.

    Этиология острого гастрита

    Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка.

    По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец.

    Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. Особые негативные последствия наступают из-за употребления напитков с содержанием алкоголя в 20% и более, к ним можно отнести водку, ром, коньяк и самогон.

    К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами.

    Патогенез во время острого гастрита

    Рассмотрим патогенезы для различных островоспалительных процессов по изменению слизистой оболочки при остром гастрите.

    Катаральный. В этом случае слизистая оболочка утолщается, наполняется кровью, покрывается большим количеством слизи. Эрозии и кровоизлияния появляются на поверхности. Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите.

    Патогенез фиброзного гастрита. Здесь уже происходят некротические изменения слизистой области желудка, на поверхности которой образуются пленки. Они сопровождают пропитывание зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда может формироваться глубокий некроз.

    Некротический. Основным патогенезом в подобном воспалительном изменении являются колликвационный и коагуляционный некроз. В этом случае происходит разрушение не только слизистой оболочки, но и слоев стенки, которые расположены глубже. Образуются эрозии, перфоративные и острые язвы.

    Это далеко не весь список этиологии и патогенеза гастрита, однако, самый основной.

    Источник: http://zhkt.guru/gastrit/lechenie-5/patogenez-etiologiya-2

    Гастриты. Причины, клиника, классификация.

    Иванова-Крамская Н. А.

    Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, в ходе которого главным образом поражается слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический гастриты.

    Острый гастрит

    Этиология и патогенез

    Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя, недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая предрасположенность организма, инфекционные заболевания — грипп, корь, хроническая почечная недостаточность, ожоговая болезнь.

    Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой.

    Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.

    До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т.д.

    Клиническая картина

    Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с домшкамы слизи, желчи, боль в эпигастрии, субфебрильная температура) возникают через 6-8 ч после воздействия на слизистую желудка патогенного фактора. При заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями, наблюдается отчетливая клиническая картина. В этих случаях наблюдается высокая температура (до 39 ° С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, растет обезвоживания организма. Уменьшается количество мочи. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен сируватобилуватим налетом. Пульс, как правило, бывает быстрым, АО несколько понижен, в тяжелых случаях может развиться коллапс. Живот втянут, при пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области. В анализах крови наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, иногда имеющийся нейтрофильный лейкоцитоз. В желудочном содержимом много слизи, секреторная и кислотопродуцирующей функции могут быть как подавленными, так и усиленными. Моторные расстройства проявляются пилороспазм, гипотонией желудка. Острый период при условии своевременно начатого лечения длится 23 дня.

    Острый токсикоинфекционное гастрит развивается при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия, пневмония), когда слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем. В этом случае характерны диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота), снижение секреторной функции желудка. При остром корозивному гастрите, который возникает от попадания в желудок соединений, способных глубоко повреждать его ткани (кислоты, щелочи), возникает боль во рту, вдоль всего пищевода, в подложечной области. Почти одновременно наблюдаются обильная саливация, рвота буроватой жидкостью, иногда с примесью ясночервонои крови. Согласно запаха рвотных масс иногда можно определить, чем вызвано отравление. Течение корозивного гастрита тяжелое, его неблагоприятное конец может быть связан с развитием шока или прогрессированием явлений перитонита.

    Лечение

    Терапию больных гастритом начинают с промывания желудка и кишечника (при алкогольной и другой интоксикациях) и назначения антибактериальной терапии (при подозрении на инфекционную природу заболевания) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, белая глина), спазмолитики (ношпа). При обезвоживании организма применяют парентеральное введение изотонического раствора и 5% раствора глюкозы. При проведении комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. В течение первых 12 дней больным следует воздерживаться от употребления пищи, но разрешается питье небольшими порциями, при необходимости назначают парентеральное питание. С 3го дня лечения можно постепенно расширить диету и применять обволакивающие, вяжущие препараты (препараты висмута и др.).

    Источник: http://www.npl-rez.ru/litra-3/gastrit.php

    Не столь просто найти человека, который на протяжении жизни ни разу не перенес хотя бы легкого «пищевого отравления». Однако алиментарные вредности являются лишь наиболее частой, но не единственной причиной рассматриваемого заболевания. Вызывающие его факторы довольно разнообразны, и знакомство с ними представляет определенный интерес.

    Этиология и патогенез. Этиологические факторы острого гастрита схематически могут быть разделены на экзогенные (resp. — ирритативные, стоматогенные) и эндогенные (resp. — гематогенные).

    Под экзогенными понимаются агенты, поступающие в желудок извне и прежде всего с пищей. Последняя при определенных условиях сама по себе может становиться болезнетворным фактором. Еще Beaumont (1833) наблюдал у человека с травматической фистулой желудка весьма показательные изменения под влиянием пищевых погрешностей. Слизистая оболочка этого органа краснела, становилась набухшей, на ней появлялись сероватые налеты.

    По С. М. Рыссу (1965), острый гастрит может вызываться перееданием, особенно после длительного воздержания, употреблением излишне горячей, трудно перевариваемой, недоброкачественной пищи. Следует отметить, что в отношении выносливости ко всем этим факторам существуют значительные индивидуальные различия. Некоторые лица проявляют поразительную пищевую толерантность, обладая поистине «луженым желудком». Другие же, напротив, обнаруживают повышенную чувствительность, и желудочные нарушения у них возникают при малейших диетических погрешностях. В последних случаях, впрочем, всегда надо думать о возможности хронического желудочного страдания.

    Не приходится также забывать о существовании идиосинкразии и сенсибилизации по отношению к некоторым видам пищи, которая при этом может быть вполне доброкачественной. Встречаются люди, у которых употребление определенных продуктов (яиц, земляники, клубники, икры, раков, грибов и т. п.) неизменно сопровождается возникновением желудочных нарушений (эпигастральные боли, тошнота, рвота и проч.), отвечающих картине острого гастрита. Последний может являться следствием медикаментозного повреждения слизистой оболочки желудка. Среди отрицательно влияющих на нее лекарств назовем наперстянку и сердечные гликозиды, салицилаты, атофан, препараты пиразолоновой группы, мышьяк, хинин, сульфаниламиды, антибиотики. Заметим только, что механизмы патогенного действия упомянутых и других лекарственных агентов далеко не однородны. Если некоторые из медикаментозных средств непосредственно раздражают и поражают слизистую оболочку желудка, то глюкокортикоиды, АКТГ, индометацин, салицилаты вызывают ее изменения более сложным и еще не до конца выясненным путем.

    Наконец, едва ли не самой важной экзогенной причиной острого гастрита является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов. Возникающие при этом поражения не ограничиваются желудком. Обычно воспалительный процесс захватывает также кишечник.

    Эндогенные факторы острого гастрита представлены в первую очередь инфекционными заболеваниями, сопровождающимися общей интоксикацией. Среди них назовем грипп, корь, сыпной тиф, пневмонию, дифтерию, скарлатину. При этом слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем.

    Подобным же образом могут возникать ее поражения при патологических процессах, характеризующихся интоксикацией, вызванной повышенным распадом тканей (например, при термических, химических и лучевых ожогах). Далее следует упомянуть об аутоинтоксикациях и, в частности, об острой почечной недостаточности. Не столь очевидна и сейчас ставится под сомнение ранее безоговорочно признававшаяся роль застоя крови в сосудах желудка. Примерно то же можно сказать о значении психических аффектов, участие которых в этиологии острого гастрита подчеркивается С. М. Рыссом (1965), но, строго говоря, не может считаться доказанным.

    В соответствии с разнообразием этиологических факторов патогенез острого гастрита представляется неоднотипным.

    Большинство экзогенных агентов непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка, причем, по Palmer (1952), особенно значительно страдают клетки шеечного отдела фундальных желез.

    Наряду с этим некоторые экзогенные факторы оказывают как бы двойственное отрицательное действие: не только непосредственное, но и гематогенное. Так, при пищевых токсикоинфекциях микробы и продукты их распада поступают в кровь, что приводит к бактериемии, токсемии, которые, в свою очередь, вызывают повреждение железистых образований желудка. Противовоспалительные лекарственные средства, по-видимому, способны нарушать регенерацию слизистой оболочки желудка за счет цитостатического эффекта (Zimmermann, Mobius, 1970). Еще большей сложностью отличается патогенное влияние глюкокортикоидных гормонов, характер которого все еще остается спорным. Так, помимо нарушения слизистого барьера желудка, придается значение уменьшению тканевой резистентности последнего, снижению регенераторной потенции его слизистой оболочки, разрушению тучных клеток и другим патологическим механизмам (С. М. Липовский, 1969).

    Подчеркивая эти обстоятельства, мы имеем в виду, что соотношение роли отдельных причин острого гастрита постепенно изменяется. С ростом культуры и санитарного благополучия значение пищевых и токсикоинфекционных факторов уменьшается. В то же время сдвиг в составе населения за счет увеличения старших возрастных групп и связанное с этим все расширяющееся применение различных лекарств приводит к увеличению частоты медикаментозных повреждений слизистой оболочки желудка, что нередко становится существенным препятствием к продолжению терапии.

    Что касается механизмов болезнетворного действия эндогенных факторов, то следует учесть повышенную чувствительность слизистой оболочки желудка к интоксикации, гипоксии и метаболическим сдвигам в организме. При этом ее изменения могут возникать не только вследствие токсического или иной природы поражения эпителиальных клеток, но и в результате нарушений их кровоснабжения на почве повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Сосудистый фактор имеет особое значение в происхождении повреждений слизистой оболочки желудка у обожженных, при острой почечной недостаточности и некоторых других патологических состояниях.

    Источник: http://medical-enc.ru/4/gastrit/ostryj.shtml

    Этиология острого гастрита у детей, классификация острого гастрита, гастроэнтерита

    Пробы на восприимчивость к антибиотикам определят, чем лечить гастрит сложной формы при микробных возбудителях. К факторам риска гастрита у детей относятся: Флегмонозный гастрит может развиться при этиологиях желудка или как осложнение язвенной болезни. Боль сопровождается другими симптомами детского гастрита: Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой ребёнка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения.

    Лечение гастрита гиперацидной формы предполагает подключение средств, содержащих магний, алюминий Маалокс, Мегалак, Фосфалюгель, Маалокс. Врач учитывает особенности питания, хронические заболевания пациента, его генетические предрасположенности, возможность отравления или аллергической реакции.

    При остром гастрите детям необходимо обильное частое питье малыми порциями. Это может быть первичная патология, что развивается из-за бактериологического заражения, медикаментов, плохого питания, аллергии или ядовитых веществ, чемодан леовит для похудения вторичное заболевание на фоне ОРВИ, почечной недостаточности, кори.

    Не нужно забывать и о внутренних факторах патологического характера, которые провоцируют ослабление иммунной системы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

    Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищеводаналожения гастростомы и др. Комплекс лечебных мероприятий для детей, страдающих хроническим гастритом, включает в себя строгое соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

    Слизистая раздражается и повреждается в остром гастрите употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ.

    Диета длится ограниченное время. Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите. При появлении жидкого стула назначают слабительное.

    Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре. Признаками гастрита у ребенка также служат расстройство стула диарея или запорснижение способности желудка всасывать питательные вещества.

    Источник: http://holod44.ru/331-etiologiya-ostrogo-gastrita.php

    Острый гастрит — острое воспаление слизистой желудка. В зависимости от этиологии, оно может затрагивать лишь поверхность желудочной оболочки, либо распространяться на всю ее толщину. Согласно медицинской статистике гастриты лидируют среди заболеваний ЖКТ — 80–85%. Формы острого гастрита распространены даже среди детей младшего школьного возраста.

    Причины острого гастрита

    Одной из самых распространенных причин острого гастрита является неправильный режим питания:

  • глотание плохо разжеванной пищи;
  • слишком горячая или слишком холодная еда;
  • напитки — газированные, слабоалкогольные;
  • еда всухомятку;
  • голодание и переедание;
  • злоупотребление острыми, солеными, копчеными, жареными блюдами.
  • Раздражающее влияние оказывают на слизистую оболочку желудка уксус, перец, горчица. В 69% случаев причиной острого гастрита является крепкий кофе.

    Причиной острого воспаления слизистой также становятся и другие раздражающие факторы:

  • Медикаменты — сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, бромиды и другие. Клинико-экспериментальные исследования подтвердили, что лечебная доза индометацина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) оказывает раздражающее и повреждающее действие на поверхность стенок желудка.
  • Курение фигурирует в качестве причин острого гастрита в 48% случаев.
  • Патологическое воздействие на желудок оказывает алкоголь, особенно алкогольные напитки крепостью от 20 градусов. В небольшом количестве этанол стимулирует отделение желудочных соков, но большая концентрация разрушает «защитные барьеры», становясь причиной отторжения поверхностных слоев эпителия слизистой, повышая ее проницаемость. Увеличивается обратная диффузия Н+, теряется белок, тормозятся процессы регенерации и активируются микроциркуляторные нарушения.
  • Острый гастрит не является инфекционным заболеванием, но инфекции могут спровоцировать заболевание — сальмонеллы, шигеллы, стафилококки, иерсинии, кишечные палочки.
  • Воспаление и повреждение слизистых может быть вызвано частыми эндоскопическими исследованиями, изучением секреции желудка с поддержкой рН-метров, зондов.
  • Ожоги кислыми и щелочными растворами, токсическими веществами, острая почечная недостаточность, вирусный гепатит, пневмония. грипп, скарлатина и другие заболевания, либо очаг гнойной инфекции.
  • Механические повреждения стенок желудка — травмы при ушибах, ударах, интенсивных физических нагрузках или в случае попадания внутрь желудка инородных предметов (кости рыбы, птицы, иголки, щепки).
  • Появление острого гастрита может быть спровоцировано аллергической реакцией организма на пищевые продукты — фрукты, овощи, некоторые виды морепродуктов и др. Депрессивные расстройства, стрессы, неврозы также служат причиной воспаления слизистой желудка.

    Виды острого гастрита

    По особенностям клинической картины и характеру повреждений слизистой желудка различают четыре вида острого гастрита:

  • катаральный (банальный),
  • фибринозный (дифтерический),
  • коррозивный (некротический, токсико-химический),
  • флегмонозный.
  • Катаральный острый гастрит

    Катаральный — банальный, алиментарный, поверхностный, аллергический — самый распространенный тип острого гастрита. Причинами катарального гастрита могут быть:

  • употребление спиртных напитков;
  • грубые погрешности в диете;
  • физическое или психоэмоциональное напряжение;
  • раздражающее воздействие лекарственных препаратов;
  • острые инфекции;
  • пищевая аллергия — апельсины, земляника, грибы, рыба и т. д.
  • При катаральном остром гастрите воспалением захватывается только поверхность слизистой оболочки, возможно повреждения глубоких слоев. Процесс сопровождается повышенным слизеобразованием, отеком слизистой, ее гиперемией (местным полнокровием). Аллергическая форма сопровождается различными проявлениями дерматоза — отеки, сыпь, покраснения, крапивница. отек Квинке и т. п. Первые симптомы аллергического гастрита могут проявляться сразу после попадания аллергена в желудок — в течение нескольких минут.

    Оболочка желудка покрывается слизью и вследствие отека утолщается. Поверхность покрывается точечными эрозиями (язвенными дефектами) и кровоизлияниями, серозным или серозно-слизистым экссудатом. Происходит дистрофия, отмирание, слущивание эпителиальных клеток (иногда слоями), образуются язвы. Диффузная инфильтрация эпителия лейкоцитами, прибывшими к месту воспаления с током крови.

    Фибринозный острый гастрит

    Причиной фибринозного (дифтерического) острого гастрита является тяжелое инфекционное заболевание:

    Также эта форма острого гастрита может возникнуть при отравлении растворами концентрированных кислот, сулемой.

    Патогенез

    Форма заболевания характеризуется некротическими изменениями слизистой желудка. Зоны некроза пропитываются гнойным экссудатом. Отличительной особенностью фибринозного острого гастрита является образование на поверхности слизистой пленки (дифтерической). При поверхностном некрозе соединения пленки с подлежащими тканями рыхлые. Пленка легко снимается — ее частицы присутствуют в рвотных массах (крупозный гастрит). В случае глубоких поражений фиксация пелены более прочная и при ее удалении открываются многочисленные язвы.

    Коррозивный острый гастрит

    Причины острого коррозивного гастрита — отравление концентрированными химическими веществами. Выделяют два вида некротического (коррозивного) гастрита:

  • коагуляционный (сухой) некроз — при отравлении кислотами;
  • колликвационный (влажный) некроз — отравление солями.
  • Некротическими гастритами поражаются глубокие слои желудочных тканей.

    Некротические изменения с кровоизлияниями, изъязвлениями наблюдаются не только в желудке, но и на слизистых пищевода, ротовой полости.

    Коррозийный острый гастрит может осложниться почечной, печеночной, сердечнососудистой недостаточностью. После отравления возможна перфорация желудочной стенки, пенетрация (проникновение) воспалительного процесса, содержимого желудка в близлежащие органы, развитие перитонита.

    Флегмонозный острый гастрит

    Основным условием развития гнойного гастрита является нарушение целостности слизистой оболочки желудка и распространение воспаления на все ее слои. Причины возникновения:

  • травмы — удары, проглоченные предметы (косточка, иголка и т.д.);
  • язвы;
  • распадающиеся опухоли.
  • Может развиться в результате осложнения пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой инфекции.

    Желудочные стенки резко утолщены. Образовавшиеся грубые складки покрыты фибринозными наложениями. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация охватывает все слои стенок желудка, включая серозную оболочку. Возможно развитие перигастрита, перитонита.

    Симптомы острого гастрита

    Течение острого гастрита, клиническая картина во многом определяются характером повреждающего фактора, длительности его воздействия, индивидуальной реакцией организма. Первые симптомы могут проявиться спустя 6–12 часов или намного раньше. Сначала наблюдаются признаки диспепсии:

  • неприятный вкус во рту;
  • отсутствие аппетита;
  • умеренные боли, тяжесть в области желудка;
  • тошнота, слюнотечение, отрыжка пищей и воздухом;
  • рвота — содержимое желудка с примесями желчи, слизи;
  • неприятный запах обильных рвотных масс.
  • Последствием отравления инфицированной пищи может быть учащенный жидкий или кашицеобразный стул. Отмечаются вздутие, урчание живота. Возможно повышение температуры тела.

    Отравление пищей, инфицированной стафилококками, сальмонеллами:

  • частный понос;
  • прогрессирующая слабость;
  • обезвоживание;
  • температура тела до 39 0 С.
  • В этом случае необходима срочная госпитализация.

    Главными симптомами флегмонозного (гнойного) гастрита являются:

  • частая рвота;
  • гной в рвотных массах;
  • лихорадка и озноб;
  • сильные боли.
  • Заметно быстрое ухудшение состояния больного.

    Прием концентрированных ядов становится причиной жгучих болей во рту, глотке, желудке, пищеводе. Гиперемия, отек и ожог слизистых полости рта, глотки.

    Наиболее неблагоприятный прогноз при коррозивном и флегмонозном гастрите.

    В первом случае летальный исход в 50% случаев. В результате химических повреждений желудка и пищевода возможны рубцовые деформации желудка, стриктуры (сужение) пищевода. Требуется хирургическое вмешательство — гастростома, пластика пещевода.

    При гнойном остром гастрите возможно развитие перитонита, медиастинита, плеврита. сепсиса, абсцессов брюшной полости. Показанием к срочному хирургическому вмешательству является перфорация желудка.

    Независимо от степени тяжести проявлений симптомов необходимо обратиться к врачу для постановки диагноза и выбора методики лечения.

    Диагностика острого гастрита

    При диагностике в первую очередь учитываются данные анамнеза:

  • употребление недоброкачественной пищи;
  • возможность механического повреждения слизистой желудка — ушибы, травмы, глотание каких-либо предметов;
  • прием алкоголя;
  • прием ядов.
  • Бактериальные гастриты обычно поражают группу людей — семью, компанию, сидевшую за одним столом. При остром коррозивном гастрите опрос родственников пострадавшего поможет установить характер и дозу принятого химического вещества.

    Определенной ценностью для диагностики обладают рвотные массы и испражнения, остатки принятых в пищу продуктов, напитков или химических веществ, используемых в качестве яда.

    Кроме обычных лабораторных исследований биологических материалов проводятся инструментальные исследования:

    Степень нарушения желудочных функций позволяет определить изучение секреции желудка.

    Во время приступа острого гастрита не рекомендуется гастроскопия и зондирование желудка.

    С какими заболеваниями можно спутать острый гастрит?

    Дифференциальная диагностика необходима для исключения заболеваний, имеющих сходные признаки. Например, при наличие в анамнезе больного гипертонической болезни, приступов стенокардии. сильных болей в подложечной области, за грудиной делается ЭКГ, позволяющая исключить гастралгическую форму инфаркта миокарда.

    Рвотой дебютируют многие острые воспалительные заболевания:

    Предположить острый флегмонозный гастрит можно при таких симптомах:

  • высокая лихорадка;
  • сильные боли;
  • проявления перитонита в области верхних отделов живота.
  • Как проводится обследование?

    Во время приема врач-гастроэнтеролог расспросит о симптомах, истории их развития, принимаемых лекарствах, стиле жизни. При этом следует вспомнить также обо всех безрецептурных препаратах, витаминах, пищевых добавках.

    Лабораторные анализы назначаются для исключения других заболеваний:

  • общий анализ крови — бактериологические и для определения признаков анемии после кровотечения;
  • специальные анализы крови — RW, на сахар и т. д.;
  • общий анализ мочи — определение функций почек;
  • анализ кала — на бактериологические исследования и для обнаружения скрытых выделений крови;
  • тест на беременность;
  • при подозрении на отравление ядами исследуются рвотные массы.
  • При необходимости рекомендуются консультации с другими специалистами — гинеколог, психоневролог, кардиолог и т. д.

    Лечение острого гастрита

    Первые действия медицинского персонала направлены на устранение причин возникновения гастрита. Желудок больного очищается, иногда для этого используется зонд, при необходимости также очищается кишечник. После первых суток покоя может быть назначено теплое дробное питье. Диета расширяется постепенно с введением в рацион слизистых супов, жидких протертых каш, киселей, сухарей из белой муки и т. д.

    Боли снимаются антацидами, холинолитиками или спазмалитиками. Рекомендуется прием энтерсорбентов, прокинетиков (при рвоте). При токсикоинфекционной форме гастрита назначаются антибиотики. Водно-электролитный баланс корректируется введением физиологических растворов, препаратов калия, растворов глюкозы.

    Общее состояние пациента в случае катарального гастрита улучшается достаточно быстро, но для полного восстановления функций ЖКТ требуется около 2 недель. Лечение других форм заболевания займет более длительное время.

    После окончания лечения требуется наблюдение врача даже при отсутствии приступов — обследование 2 раза в год.

    Профилактика гастрита

    Предупреждение всех форм острого гастрита в первую очередь связано с выполнением гигиены питания, санитарной гигиены:

  • соблюдение условий и сроков хранения пищи, в том числе и в морозильных камерах — замораживать повторно размороженные продукты запрещено;
  • не хранить продукты, требующие обработки рядом с продуктами, готовыми к приготовлению, например, охлажденное мясо и сыр;
  • ограничение применения приправ, жареного, жирного, плохо переносимой и трудно перевариваемой пищи;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний;
  • гигиена полости рта — чистка зубов, своевременное лечение стоматологических заболеваний;
  • употребление в пищу только мытых овощей и фруктов;
  • мытье рук при входе в дом, после посещения туалет, перед едой.
  • Также следует контролировать реакцию желудка на лечение медикаментозными препаратами, для уменьшения органических или функциональных нарушений применять специальные средства.

    Одной из эффективных профилактических мер является отказ от курения и алкоголя. При проявлении гастрита хотя бы один раз, следует регулярно наблюдаться у гастроэнтеролога, даже при отсутствии повторных симптомов.

    Острый гастрит у беременных

    Гормональные изменения, тошнота и рвота во время токсикоза серьезно ухудшают состояние слизистой желудка будущей мамы. Острый гастрит не оказывает непосредственного влияния на здоровье малыша, но в целях предупреждения развития осложнений воспалительного заболевания оттягивать его лечение не стоит. Самолечение во время беременности опасно не только для здоровья матери, но и для ребенка, так как в тяжелых случаях возможна интоксикация всего организма.

    Факторы, выступающие предпосылками развития острого гастрита у беременных:

  • токсикоз;
  • волнение;
  • нарушение условий питания;
  • передозировка витаминными комплексами и т. п.
  • Профилактика острого гастрита у беременных

    Общие профилактические меры предупреждения возникновения и острого гастрита и его осложнений включают в себя профилактику токсикоза:

  • соблюдение режима питания;
  • полноценный ночной отдых;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • регулярные адекватные физические нагрузки;
  • контроль за психоэмоциональным состоянием;
  • отказ от вредных привычек;
  • своевременное обращение к врачу при первых тревожных симптомах.
  • Самолечение лекарственными препаратами, народными средствами может причинить вред здоровью мамы и ребенка. Средства от тошноты должны подбираться только врачом.

    Острый гастрит у детей

    Приступы гастрита наблюдаются у детей в возрасте 5–6 и 9–12 лет. Простой катаральный острый гастрит у ребенка может проявиться не только в виде нарушений работы желудка, но также в виде интоксикации всего организма, нарушений функций сердечнососудистой системы. При частых рвотах, поносе организм ребенка быстро обезвоживается, создавая угрозу развития острой почечной недостаточности.

    В 25% случаев гастритов у детей-школьников причиной становится различные нарушение режима питания с началом посещения школы. Сухарики, чипсы, ход-доги, фанта, кола часто заменяют современному школьнику обед. Спровоцировать приступ острого гастрита у ребенка могут следующие факторы:

  • инфекция, проникающая через рот — привычка грызть ногти, ручки, карандаши, несоблюдение правил гигиены;
  • интенсивные физические, эмоциональные нагрузки;
  • период полового созревания.
  • Причины острого гастрита у малышей — кормление ребенка «взрослыми» продуктами.

    Методика лечения острого гастрита у ребенка подбирается врачом индивидуально. Общая схема лечебных мероприятий:

  • промывание желудка, иногда кишечника;
  • постельный режим;
  • частое теплое питье небольшими порциями;
  • диета.
  • Для ребенка большое значение имеет соблюдение режим дня, моральная обстановка в семье.

    Профилактика острого гастрита у детей

    Профилактика острого гастрита у детей имеет несколько отличительных особенностей:

  • прикормы, вводимые маленьким детям должны быть свежеприготовленными — практикующие педиатры настоятельно не рекомендуют кормить детей консервированным детским питанием;
  • переход на «взрослую» пищу должен быть постепенным — подробности можно узнать у педиатра,
  • необходимо приучить ребенка мыть руки после прогулки на улице, перед едой, после посещения туалета;
  • есть только мытые фрукты и овощи;
  • убедить ребенка не жевать жевательную резинку по очереди с друзьями, либо после того, как ребенок поиграл с ней руками;
  • следует запретить ребенку во время еды разговаривать, смотреть телевизор, читать;
  • необходимо контролировать психоэмоциональные нагрузки дома и в школе.
  • Одной из профилактических мер является своевременная санация рта ребенка. Дети не всегда придают значение кариесу .

    Источник: http://bezboleznej.ru/ostryj-gastrit

    Острый гастрит

    Что такое Острый гастрит —

    Острый гастрит — воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

    Что провоцирует / Причины Острого гастрита:

    Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

    Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе — у 69 % пациентов.

    Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

    Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

    Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

    Прием спиртного вызывает шперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гас г рига и язвенной болезни.

    К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

    В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylon (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Ученые обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров.

    Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

    Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

    Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

    Клинико-экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

    В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.

    При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

    Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

    Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

    Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы истомы для питания.

    К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями.

    Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.

    Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является агемолитический стрептококк, реже — золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

    Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.

    Доказательством условности разграничения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

    Патогенез (что происходит?) во время Острого гастрита:

    Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.

    Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее — мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки — серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

    Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

    Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

    Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

    Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.

    Симптомы Острого гастрита:

    Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

    Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

    При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

    В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

    Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины.

    Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче — альбуминурия и эритроцитурия.

    При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева — следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань — отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

    Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

    Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

    Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

    Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 — 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

    При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой — возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса.

    Диагностика Острого гастрита:

    Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.

    Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

    Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

    Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

    В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

    Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.

    Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

    Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

    Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.

    Лечение Острого гастрита:

    Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса, В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды. В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд. Первые 1 — 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном. На 2 — 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости — молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки. Через 5-7 дней — стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости — обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях — препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым «банальным» гастритом.

    В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 — 14 дней. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 — 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л). В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).

    Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах.

    Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.

    Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом.

    В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 — 4 г в растворе).

    Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка.

    Для прекращения болей применяют 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена.

    Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии — единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами.

    Профилактика Острого гастрита:

    Предупреждение острого экзогенного гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

    Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

    Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

    Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита.

    Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа алмагеля, ви калина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

    Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита.

    Следует проводить болеетщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гастрит:

      Гастроэнтеролог Диетолог Хирург

      Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1642

      Гастрит — воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка .

      Выделяют острый и хронический гастрит.

      Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка .

      Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

      К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).

      Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними.

      Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и сухоядение. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.

      В ряду факторов, провоцирующих развитие гастрита, особо следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, так называемые пищевые токсикоинфекции: колиинфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции и др.

      Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызвать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

      Известна роль салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

      Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.

      Необходимо подчеркнуть, что индивидуальная устойчивость слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Хорошо известен факт существования так называемых «луженых» желудков, способных переварить любую пищу. Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням, томатам, икре, грибам и т. д. Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии на нее. В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента в кровь, в составе которой, т. е. гематогенно, он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление. При эндогенных гастритах как бактериальные токсины, так и патологические продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.

      У здоровых людей устойчивость слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию болезнетворных агентов значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.

      К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос (с кровотоком) в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ. Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество токсических продуктов белкового распада, которые вместе с бактериальными токсинами попадают гематогенно в стенку желудка и вызывают ее воспаление.

      В механизме развития гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов

      Среди внешних причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким калием, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке или с целью суицида. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некротизирующим действием. При воздействии концентрированных кислот развивается коагуляционный (сухой) некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает некроз колликвационного (мокнущий, с образованием пузырей) вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может восстанавливаться, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.

      В группе острых гастритов следует выделять следующие клинические формы:

    • острый простой, экзогенный и эндогенный гастрит;
    • коррозивный гастрит;
    • Морфологически выделяют следующие разновидности острых гастритов:

    • катаральный гастрит;
    • фибринозный гастрит;
    • некротический гастрит;

    Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка — внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод. Ее возникновение связано с тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению и легким антиперистальтическим движениям пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии. Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний — забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого. При этом выбрасываемые из желудка массы содержат соляную кислоту, придающую им кислый вкус.

    В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение процессов секреции желудочных желез.

    Частый симптом гастритов—тошнота (неприятное ощущение в верхней части живота, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте. Ее возникновение вызвано раздражением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта. Рвота при гастритах представляет собой сложнорефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло.

    Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.

    Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных внутренних рецепторов, расположенных в его слизистой оболочке.

    Источник: http://tuladnt.ru/moj-doktor/ostryj-gastrit-etiologiya-i-patogenez-2

    Острый гастрит. Этиология и патогенез

    Определение

    Острый гастритострое воспаление слизистой оболочки желудка .

    Этиология и патогенез

    Острый гастрит

    Острый гастрит — воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

  • экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);
  • эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).
  • Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи. Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью, — ведь они «пережевывают» даже обычную питьевую воду! Девиз йогов: пить твердую пищу и жевать жидкую. Еще наш великий русский физиолог И. П. Павлов доказал, что процесс жевания рефлекторно подготавливает весь желудочно-кишечный тракт к пищеварению: усиливается перистальтика желудка и кишечника, активно выделяются пищеварительные соки и ферменты, что улучшает пищеварение, способствуя извлечению максимальной пользы из пищи.

    Тяжелые диффузные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных провокаторов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадиен, инсулин и др.

    Причиной гастрита могут явиться ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами, гипоксией (дефицитом кислорода) слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет предрасполагающую основу развития гастрита при данных заболеваниях.

    Среди внешних факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др. при которых также имеет место гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.

    отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и функциональные расстройства, т. е. нарушение секреторной и моторной функций желудка.

  • флегмонозный гастрит;
    • гнойный гастрит.
    • Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением его секреторной функции.

      Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе развития патологического симптомокомплекса нарушения желудочных функций, характерного для воспалений желудка. Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, т. е. ощущение жжения за грудиной.

      Раздражение рвотного центра вызывает обратную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, сокращение части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн.

      Источник: http://advokat-tmy.ru/ya-boleyu/ostryj-gastrit-etiologiya-i-patogenez