Острый вирусный гастрит

Инфекционный (вирусный) гастрит, какая инфекция вызывает?

Опубликовано: 7 июля 2015 в 11:57

У такого заболевания, как гастрит, может быть и инфекционная форма, отличительной чертой которой является как очень быстрое развитие, так и протекание. Для проявления этой формы воспалительной патологии обычно бывает достаточно нескольких часов после того, как желудок был инфицирован патогенными микроорганизмами.

Развитие такой разновидности этой болезни связано с употреблением в пищу некачественных продуктов, которые заражены сальмонеллой, клебсиеллой и др. а также инфицирование организма бактерией Хеликобактер при несоблюдении личной гигиены. Течение у этого вида гастрита достаточно бурное, с очень быстро усиливающимися тяжёлыми симптомами и нарастающей общей интоксикацией организма.

Инфекционные причины гастрита

Среди возможных причин развития этой патологии чаще всего выделяются такие, как:

  • Сифилис;
  • Туберкулёз;
  • Вирусный гепатит;
  • Дизентерия;
  • Бактериальная инфекциия Хеликобактер пилори. являющаяся наиболее частым возбудителем этой разновидности гастрита.
  • Кроме этого, толчок к её развитию могут дать такие инфекции, как:

  • Грибковая (дрожжевая) инфекция;
  • Всевозможные паразитарные черви.
  • В этих случаях лечение гастрита должно проводиться в инфекционной больнице, параллельно с основным заболеванием, недопустима никакая самодеятельность.

    Основные симптомы острого инфекционного гастрита

    Заболевание этого типа характеризуется следующими симптомами:

  • Состояние подташнивания, которое держится постоянно, регулярно переходит в практически неукротимые рвотные позывы;
  • Сильные боли в желудке, особенно при пальпации эпигастральной области;
  • Общее недомогание, повышенная температура, вялость, снижение аппетита.
  • При проявлении хотя бы одного из этих тревожных симптомов, следует срочным образом пройти необходимое в данном случае диагностическое исследование, которое способно выявить в организме человека возбудителя такого опасного заболевания, как инфекционный гастрит.

    Хеликобактер пилори – самый частый возбудитель вирусного гастрита

    Эта бактерия вызывает в слизистой оболочке пищеварительного органа острый воспалительный процесс, снижая этим самым её резистентность. Этот микроорганизм распространён повсюду и никто не может быть застрахован от заражения им в случае несоблюдения основных правил личной гигиены.

    Она может передаваться при пользовании одной посудой с заболевшим человеком или поцелуях. Воздушный путь заражения в случае с Хеликобактер пилори полностью исключён.

    Попав в кислую среду пищеварительных органов, микроорганизм начинает активно развиваться, выделяя при этом определённые ферменты, которые усиливают выработку железистыми клетками слизистой оболочки желудка соляной кислоты и приводят к снижению её защитных свойств.

    Хеликобактерная инфекция способна поразить любой из отделов желудка, вызвав этим самым воспалительный процесс и развитие вирусного гастрита.

    Острый инфекционный гастрит у детей

    Заболевания ЖКТ с каждым годом всё больше «молодеют», отмечается их неуклонный рост начиная с младшего школьного возраста. Они представляют собой различные варианты воспалительного процесса в слизистой пищеварительного органа.

    Если раньше считалось, что основной причиной для развития этой болезни являются стрессовые ситуации и нарушения в режиме питания, то в последнее время получены неоспоримые факты причастности к развитию воспалительных процессов в пищеварительных органах у детей хеликобактерии.

    По этой причине следует в обязательном порядке проверить ребёнка на наличие хеликобактерной инфекции и связанной с ней острой формы вирусного гастрита, если:

  • Ребёнок мучается болями неясного генеза в животе на протяжении более чем 10 дней;
  • Имеются в первом поколении родственники, которые страдают опухолями пищеварительного органа, язвой или гастритом;
  • Ранее у ребёнка было выявлено заболевание пищеварительных органов, но обследование на инфекцию Хеликобактер не проводилось.
  • Во всех этих случаях детей обязательно должен обследовать специалист, чтобы вовремя успеть выявить развитие воспалительной патологии в пищеварительном органе и назначить своевременное лечение.

    Диагностика острого инфекционного гастрита у детей

    Наличие в организме хеликобактерной инфекции, дающей начало развития вирусного гастрита, можно диагностировать несколькими способами, среди которых наибольшее распространение имеют следующие:

    1. Серологический тест, направленный на выявление в крови у пациента антител. Кровь берётся как из вены, так и из пальца (экспресс-метод). Этот метод можно назвать самым оптимальным для определения хеликобактерных микроорганизмов за его быстроту, информативность и безболезненность;
    2. Дыхательный тест. Он проводится на основе измерения концентрации углекислоты в выдыхаемом человеком воздухе. Положительная его сторона заключается в его неинвазивности, но он имеет очень низкую информативность и большое количество ложных результатов;
    3. Биопсия, для которой требуется проведение ФГДС слизистой оболочки желудка. Преимущество этого метода, так же, как и его недостаток – это гастроскопия, отношение к которой у многих детей самое негативное. Но по достоверности полученных данных этот метод находится на самом первом месте, ведь благодаря именно ему, у врача имеется возможность сразу оценить размеры произошедшего поражения в слизистой оболочке желудка.

    В том случае, когда какое-либо из проведённых исследований дали у ребёнка положительный результат на наличие бактерии Хеликобактер пилори, и, соответственно, развитие инфекционного гастрита, к этому стоит отнестись очень серьёзно.

    Во-первых, в том случае, когда у детей выявляется эта бактерия, следует срочно проверить на наличие этого зловредного микроорганизма и остальных членов семьи.

    А во-вторых, следует срочно приступать к соответствующему лечению инфекционного гастрита, которое заключается в уничтожении хеликобактерного микроба при помощи приёма антибиотиков и других медикаментозных препаратов. В том случае, когда лекарственные средства подобраны правильно, вероятность полного выздоровления будет составлять практически 100%.

    Источник: http://zhkt.guru/gastrit/vidy/infekcionnyy

    Острый гастрит — острое воспаление слизистой желудка. В зависимости от этиологии, оно может затрагивать лишь поверхность желудочной оболочки, либо распространяться на всю ее толщину. Согласно медицинской статистике гастриты лидируют среди заболеваний ЖКТ — 80–85%. Формы острого гастрита распространены даже среди детей младшего школьного возраста.

    Причины острого гастрита

    Одной из самых распространенных причин острого гастрита является неправильный режим питания:

  • глотание плохо разжеванной пищи;
  • слишком горячая или слишком холодная еда;
  • напитки — газированные, слабоалкогольные;
  • еда всухомятку;
  • голодание и переедание;
  • злоупотребление острыми, солеными, копчеными, жареными блюдами.
  • Раздражающее влияние оказывают на слизистую оболочку желудка уксус, перец, горчица. В 69% случаев причиной острого гастрита является крепкий кофе.

    Причиной острого воспаления слизистой также становятся и другие раздражающие факторы:

  • Медикаменты — сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды, бромиды и другие. Клинико-экспериментальные исследования подтвердили, что лечебная доза индометацина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина) оказывает раздражающее и повреждающее действие на поверхность стенок желудка.
  • Курение фигурирует в качестве причин острого гастрита в 48% случаев.
  • Патологическое воздействие на желудок оказывает алкоголь, особенно алкогольные напитки крепостью от 20 градусов. В небольшом количестве этанол стимулирует отделение желудочных соков, но большая концентрация разрушает «защитные барьеры», становясь причиной отторжения поверхностных слоев эпителия слизистой, повышая ее проницаемость. Увеличивается обратная диффузия Н+, теряется белок, тормозятся процессы регенерации и активируются микроциркуляторные нарушения.
  • Острый гастрит не является инфекционным заболеванием, но инфекции могут спровоцировать заболевание — сальмонеллы, шигеллы, стафилококки, иерсинии, кишечные палочки.
  • Воспаление и повреждение слизистых может быть вызвано частыми эндоскопическими исследованиями, изучением секреции желудка с поддержкой рН-метров, зондов.
  • Ожоги кислыми и щелочными растворами, токсическими веществами, острая почечная недостаточность, вирусный гепатит, пневмония. грипп, скарлатина и другие заболевания, либо очаг гнойной инфекции.
  • Механические повреждения стенок желудка — травмы при ушибах, ударах, интенсивных физических нагрузках или в случае попадания внутрь желудка инородных предметов (кости рыбы, птицы, иголки, щепки).
  • Появление острого гастрита может быть спровоцировано аллергической реакцией организма на пищевые продукты — фрукты, овощи, некоторые виды морепродуктов и др. Депрессивные расстройства, стрессы, неврозы также служат причиной воспаления слизистой желудка.

    Виды острого гастрита

    По особенностям клинической картины и характеру повреждений слизистой желудка различают четыре вида острого гастрита:

  • катаральный (банальный),
  • фибринозный (дифтерический),
  • коррозивный (некротический, токсико-химический),
  • флегмонозный.
  • Катаральный острый гастрит

    Катаральный — банальный, алиментарный, поверхностный, аллергический — самый распространенный тип острого гастрита. Причинами катарального гастрита могут быть:

  • употребление спиртных напитков;
  • грубые погрешности в диете;
  • физическое или психоэмоциональное напряжение;
  • раздражающее воздействие лекарственных препаратов;
  • острые инфекции;
  • пищевая аллергия — апельсины, земляника, грибы, рыба и т. д.
  • При катаральном остром гастрите воспалением захватывается только поверхность слизистой оболочки, возможно повреждения глубоких слоев. Процесс сопровождается повышенным слизеобразованием, отеком слизистой, ее гиперемией (местным полнокровием). Аллергическая форма сопровождается различными проявлениями дерматоза — отеки, сыпь, покраснения, крапивница. отек Квинке и т. п. Первые симптомы аллергического гастрита могут проявляться сразу после попадания аллергена в желудок — в течение нескольких минут.

    Оболочка желудка покрывается слизью и вследствие отека утолщается. Поверхность покрывается точечными эрозиями (язвенными дефектами) и кровоизлияниями, серозным или серозно-слизистым экссудатом. Происходит дистрофия, отмирание, слущивание эпителиальных клеток (иногда слоями), образуются язвы. Диффузная инфильтрация эпителия лейкоцитами, прибывшими к месту воспаления с током крови.

    Фибринозный острый гастрит

    Причиной фибринозного (дифтерического) острого гастрита является тяжелое инфекционное заболевание:

    Также эта форма острого гастрита может возникнуть при отравлении растворами концентрированных кислот, сулемой.

    Форма заболевания характеризуется некротическими изменениями слизистой желудка. Зоны некроза пропитываются гнойным экссудатом. Отличительной особенностью фибринозного острого гастрита является образование на поверхности слизистой пленки (дифтерической). При поверхностном некрозе соединения пленки с подлежащими тканями рыхлые. Пленка легко снимается — ее частицы присутствуют в рвотных массах (крупозный гастрит). В случае глубоких поражений фиксация пелены более прочная и при ее удалении открываются многочисленные язвы.

    Коррозивный острый гастрит

    Причины острого коррозивного гастрита — отравление концентрированными химическими веществами. Выделяют два вида некротического (коррозивного) гастрита:

  • коагуляционный (сухой) некроз — при отравлении кислотами;
  • колликвационный (влажный) некроз — отравление солями.
  • Некротическими гастритами поражаются глубокие слои желудочных тканей.

    Некротические изменения с кровоизлияниями, изъязвлениями наблюдаются не только в желудке, но и на слизистых пищевода, ротовой полости.

    Коррозийный острый гастрит может осложниться почечной, печеночной, сердечнососудистой недостаточностью. После отравления возможна перфорация желудочной стенки, пенетрация (проникновение) воспалительного процесса, содержимого желудка в близлежащие органы, развитие перитонита.

    Флегмонозный острый гастрит

    Основным условием развития гнойного гастрита является нарушение целостности слизистой оболочки желудка и распространение воспаления на все ее слои. Причины возникновения:

  • травмы — удары, проглоченные предметы (косточка, иголка и т.д.);
  • язвы;
  • распадающиеся опухоли.
  • Может развиться в результате осложнения пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой инфекции.

    Патогенез

    Желудочные стенки резко утолщены. Образовавшиеся грубые складки покрыты фибринозными наложениями. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация охватывает все слои стенок желудка, включая серозную оболочку. Возможно развитие перигастрита, перитонита.

    Симптомы острого гастрита

    Течение острого гастрита, клиническая картина во многом определяются характером повреждающего фактора, длительности его воздействия, индивидуальной реакцией организма. Первые симптомы могут проявиться спустя 6–12 часов или намного раньше. Сначала наблюдаются признаки диспепсии:

  • неприятный вкус во рту;
  • отсутствие аппетита;
  • умеренные боли, тяжесть в области желудка;
  • тошнота, слюнотечение, отрыжка пищей и воздухом;
  • рвота — содержимое желудка с примесями желчи, слизи;
  • неприятный запах обильных рвотных масс.
  • Последствием отравления инфицированной пищи может быть учащенный жидкий или кашицеобразный стул. Отмечаются вздутие, урчание живота. Возможно повышение температуры тела.

    Отравление пищей, инфицированной стафилококками, сальмонеллами:

  • частный понос;
  • прогрессирующая слабость;
  • обезвоживание;
  • температура тела до 39 0 С.
  • В этом случае необходима срочная госпитализация.

    Главными симптомами флегмонозного (гнойного) гастрита являются:

  • частая рвота;
  • гной в рвотных массах;
  • лихорадка и озноб;
  • сильные боли.
  • Заметно быстрое ухудшение состояния больного.

    Прием концентрированных ядов становится причиной жгучих болей во рту, глотке, желудке, пищеводе. Гиперемия, отек и ожог слизистых полости рта, глотки.

    Наиболее неблагоприятный прогноз при коррозивном и флегмонозном гастрите.

    В первом случае летальный исход в 50% случаев. В результате химических повреждений желудка и пищевода возможны рубцовые деформации желудка, стриктуры (сужение) пищевода. Требуется хирургическое вмешательство — гастростома, пластика пещевода.

    При гнойном остром гастрите возможно развитие перитонита, медиастинита, плеврита. сепсиса, абсцессов брюшной полости. Показанием к срочному хирургическому вмешательству является перфорация желудка.

    Независимо от степени тяжести проявлений симптомов необходимо обратиться к врачу для постановки диагноза и выбора методики лечения.

    Диагностика острого гастрита

    При диагностике в первую очередь учитываются данные анамнеза:

  • употребление недоброкачественной пищи;
  • возможность механического повреждения слизистой желудка — ушибы, травмы, глотание каких-либо предметов;
  • прием алкоголя;
  • прием ядов.
  • Бактериальные гастриты обычно поражают группу людей — семью, компанию, сидевшую за одним столом. При остром коррозивном гастрите опрос родственников пострадавшего поможет установить характер и дозу принятого химического вещества.

    Определенной ценностью для диагностики обладают рвотные массы и испражнения, остатки принятых в пищу продуктов, напитков или химических веществ, используемых в качестве яда.

    Кроме обычных лабораторных исследований биологических материалов проводятся инструментальные исследования:

    Степень нарушения желудочных функций позволяет определить изучение секреции желудка.

    Во время приступа острого гастрита не рекомендуется гастроскопия и зондирование желудка.

    С какими заболеваниями можно спутать острый гастрит?

    Дифференциальная диагностика необходима для исключения заболеваний, имеющих сходные признаки. Например, при наличие в анамнезе больного гипертонической болезни, приступов стенокардии. сильных болей в подложечной области, за грудиной делается ЭКГ, позволяющая исключить гастралгическую форму инфаркта миокарда.

    Рвотой дебютируют многие острые воспалительные заболевания:

    Предположить острый флегмонозный гастрит можно при таких симптомах:

  • высокая лихорадка;
  • сильные боли;
  • проявления перитонита в области верхних отделов живота.
  • Как проводится обследование?

    Во время приема врач-гастроэнтеролог расспросит о симптомах, истории их развития, принимаемых лекарствах, стиле жизни. При этом следует вспомнить также обо всех безрецептурных препаратах, витаминах, пищевых добавках.

    Лабораторные анализы назначаются для исключения других заболеваний:

  • общий анализ крови — бактериологические и для определения признаков анемии после кровотечения;
  • специальные анализы крови — RW, на сахар и т. д.;
  • общий анализ мочи — определение функций почек;
  • анализ кала — на бактериологические исследования и для обнаружения скрытых выделений крови;
  • тест на беременность;
  • при подозрении на отравление ядами исследуются рвотные массы.
  • При необходимости рекомендуются консультации с другими специалистами — гинеколог, психоневролог, кардиолог и т. д.

    Лечение острого гастрита

    Первые действия медицинского персонала направлены на устранение причин возникновения гастрита. Желудок больного очищается, иногда для этого используется зонд, при необходимости также очищается кишечник. После первых суток покоя может быть назначено теплое дробное питье. Диета расширяется постепенно с введением в рацион слизистых супов, жидких протертых каш, киселей, сухарей из белой муки и т. д.

    Боли снимаются антацидами, холинолитиками или спазмалитиками. Рекомендуется прием энтерсорбентов, прокинетиков (при рвоте). При токсикоинфекционной форме гастрита назначаются антибиотики. Водно-электролитный баланс корректируется введением физиологических растворов, препаратов калия, растворов глюкозы.

    Общее состояние пациента в случае катарального гастрита улучшается достаточно быстро, но для полного восстановления функций ЖКТ требуется около 2 недель. Лечение других форм заболевания займет более длительное время.

    После окончания лечения требуется наблюдение врача даже при отсутствии приступов — обследование 2 раза в год.

    Профилактика гастрита

    Предупреждение всех форм острого гастрита в первую очередь связано с выполнением гигиены питания, санитарной гигиены:

  • соблюдение условий и сроков хранения пищи, в том числе и в морозильных камерах — замораживать повторно размороженные продукты запрещено;
  • не хранить продукты, требующие обработки рядом с продуктами, готовыми к приготовлению, например, охлажденное мясо и сыр;
  • ограничение применения приправ, жареного, жирного, плохо переносимой и трудно перевариваемой пищи;
  • профилактика и лечение инфекционных заболеваний;
  • гигиена полости рта — чистка зубов, своевременное лечение стоматологических заболеваний;
  • употребление в пищу только мытых овощей и фруктов;
  • мытье рук при входе в дом, после посещения туалет, перед едой.
  • Также следует контролировать реакцию желудка на лечение медикаментозными препаратами, для уменьшения органических или функциональных нарушений применять специальные средства.

    Одной из эффективных профилактических мер является отказ от курения и алкоголя. При проявлении гастрита хотя бы один раз, следует регулярно наблюдаться у гастроэнтеролога, даже при отсутствии повторных симптомов.

    Острый гастрит у беременных

    Гормональные изменения, тошнота и рвота во время токсикоза серьезно ухудшают состояние слизистой желудка будущей мамы. Острый гастрит не оказывает непосредственного влияния на здоровье малыша, но в целях предупреждения развития осложнений воспалительного заболевания оттягивать его лечение не стоит. Самолечение во время беременности опасно не только для здоровья матери, но и для ребенка, так как в тяжелых случаях возможна интоксикация всего организма.

    Факторы, выступающие предпосылками развития острого гастрита у беременных:

  • токсикоз;
  • волнение;
  • нарушение условий питания;
  • передозировка витаминными комплексами и т. п.
  • Профилактика острого гастрита у беременных

    Общие профилактические меры предупреждения возникновения и острого гастрита и его осложнений включают в себя профилактику токсикоза:

    • соблюдение режима питания;
    • полноценный ночной отдых;
    • прогулки на свежем воздухе;
    • регулярные адекватные физические нагрузки;
    • контроль за психоэмоциональным состоянием;
    • отказ от вредных привычек;
    • своевременное обращение к врачу при первых тревожных симптомах.
    • Самолечение лекарственными препаратами, народными средствами может причинить вред здоровью мамы и ребенка. Средства от тошноты должны подбираться только врачом.

      Острый гастрит у детей

      Приступы гастрита наблюдаются у детей в возрасте 5–6 и 9–12 лет. Простой катаральный острый гастрит у ребенка может проявиться не только в виде нарушений работы желудка, но также в виде интоксикации всего организма, нарушений функций сердечнососудистой системы. При частых рвотах, поносе организм ребенка быстро обезвоживается, создавая угрозу развития острой почечной недостаточности.

      В 25% случаев гастритов у детей-школьников причиной становится различные нарушение режима питания с началом посещения школы. Сухарики, чипсы, ход-доги, фанта, кола часто заменяют современному школьнику обед. Спровоцировать приступ острого гастрита у ребенка могут следующие факторы:

    • инфекция, проникающая через рот — привычка грызть ногти, ручки, карандаши, несоблюдение правил гигиены;
    • интенсивные физические, эмоциональные нагрузки;
    • период полового созревания.
    • Причины острого гастрита у малышей — кормление ребенка «взрослыми» продуктами.

      Методика лечения острого гастрита у ребенка подбирается врачом индивидуально. Общая схема лечебных мероприятий:

    • промывание желудка, иногда кишечника;
    • постельный режим;
    • частое теплое питье небольшими порциями;
    • диета.
    • Для ребенка большое значение имеет соблюдение режим дня, моральная обстановка в семье.

      Профилактика острого гастрита у детей

      Профилактика острого гастрита у детей имеет несколько отличительных особенностей:

    • прикормы, вводимые маленьким детям должны быть свежеприготовленными — практикующие педиатры настоятельно не рекомендуют кормить детей консервированным детским питанием;
    • переход на «взрослую» пищу должен быть постепенным — подробности можно узнать у педиатра,
    • необходимо приучить ребенка мыть руки после прогулки на улице, перед едой, после посещения туалета;
    • есть только мытые фрукты и овощи;
    • убедить ребенка не жевать жевательную резинку по очереди с друзьями, либо после того, как ребенок поиграл с ней руками;
    • следует запретить ребенку во время еды разговаривать, смотреть телевизор, читать;
    • необходимо контролировать психоэмоциональные нагрузки дома и в школе.
    • Одной из профилактических мер является своевременная санация рта ребенка. Дети не всегда придают значение кариесу .

      Источник: http://bezboleznej.ru/ostryj-gastrit

      Острый гастрит

      Что такое Острый гастрит —

      Острый гастрит — воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

      Что провоцирует / Причины Острого гастрита:

      Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

      Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе — у 69 % пациентов.

      Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

      Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

      Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

      Прием спиртного вызывает шперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гас г рига и язвенной болезни.

      К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

      В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylon (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Ученые обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров.

      Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

      Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

      Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

      Клинико-экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

      В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.

      При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

      Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

      Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

      Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы истомы для питания.

      К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями.

      Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.

      Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является агемолитический стрептококк, реже — золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

      Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.

      Доказательством условности разграничения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

      Патогенез (что происходит?) во время Острого гастрита:

      Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.

      Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее — мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки — серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

      Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

      Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

      Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

      Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.

      Симптомы Острого гастрита:

      Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

      Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

      При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

      В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

      Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины.

      Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче — альбуминурия и эритроцитурия.

      При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева — следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань — отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

      Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

      Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

      Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

      Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 — 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

      При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой — возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса.

      Диагностика Острого гастрита:

      Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.

      Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

      Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

      Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

      В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

      Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.

      Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

      Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

      Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.

      Лечение Острого гастрита:

      Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса, В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды. В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд. Первые 1 — 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном. На 2 — 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости — молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки. Через 5-7 дней — стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости — обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях — препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым «банальным» гастритом.

      В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 — 14 дней. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 — 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л). В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).

      Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах.

      Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.

      Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом.

      В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 — 4 г в растворе).

      Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка.

      Для прекращения болей применяют 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена.

      Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии — единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами.

      Профилактика Острого гастрита:

      Предупреждение острого экзогенного гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

      Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

      Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

      Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита.

      Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа алмагеля, ви калина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

      Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита.

      Следует проводить болеетщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гастрит:

        Гастроэнтеролог Диетолог Хирург

        Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1642

        Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

      • Что такое Острый вирусный гепатит А (ОВГА)
      • Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита А (ОВГА)
      • Симптомы Острого вирусного гепатита А (ОВГА)
      • Диагностика Острого вирусного гепатита А (ОВГА)
      • Лечение Острого вирусного гепатита А (ОВГА)
      • К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит А (ОВГА)
      • Что такое Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

        Вирус гепатита A (HAV) имеет диаметр 27-30 нм, содержит РНК и имеет 7 генотипов. Заболевание передается энтеральным путем, крайне редко протекает в тяжелой форме, а острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) развивается в основном у лиц с предшествующими поражениями печени, в первую очередь алкогольным, а также у наркоманов. ОВГА редко протекает с картиной холестаза и не переходит в хронический гепатит. Вирус в ранние сроки обнаруживается в фекалиях, что свидетельствуя о наличии репродукции вируса в печени. В эти же сроки обнаруживаются ранние HAVAb IgM.

        Поздние HAVAb IgG сохраняются длительно и обеспечивают формирование стойкого видоспецифического иммунитета.

        Патогенез (что происходит?) во время Острого вирусного гепатита А (ОВГА)

        Вирус распространен повсеместно и устойчив во внешней среде Заболевание является антропонозом с фекально-оральным механизмом передачи. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки могут явиться факторами передачи Возбудитель выделяется из организма с фекалиями, при этом риск заражения максимален в преджелтушном периоде. Около 80 % заболевших составляют дети. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет Хронизации процесса не наблюдается.

        Вирусный гепатит А представляет собой широко распространенное заболевание, которое регистрируется как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Описаны как пищевые, так и водные вспышки ВГА. Интенсивность распространения заболевания зависит от условий жизни и уровня санитарной культуры. В высокоразвитых странах удельный вес клинически выраженных манифестных форм ОВГА в общей структуре ВГ не превышает 30 %, а в развивающихся странах составляет 70-80 %. При этом надо иметь в виду, что среди взрослого населения на одну желтушную форму ОВГА может регистрироваться до 30 безжелтушных латентных форм болезни. Латентные формы в большинстве своем остаются нераспознанными

        Вирусным гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет. Однако в последние годы в странах Европы с высоким экономическим уровнем жизни заболеваемость ОВГА в детском и юношеском возрасте неуклонно снижается и увеличивается среди населения старше 30 лет. В России ОВГА также стал отмечаться чаще по сравнению с прежними годами и регистрироваться в более старших возрастных группах.

        Группу риска составляют и военнослужащие призывного возраста, студенты, туристы. Отсутствие иммунной прослойки среди населения в возрасте 25-30 лет делает их потенциально уязвимыми для инфицирования.

        Источником инфекции является больной через 3-4 нед после заражения, независимо от формы заболевания (манифестной или безжелтушной латентной). Больной ГА наиболее опасен для окружающих в инкубационном периоде, за 7-10 дней до появления первых признаков заболевания, а с появлением желтухи элиминация вирусе уменьшается и затем прекращается.

        В поддержании эпидемического процесса первостепенное значение имеют безжелтушные и латентные формы ОВГА. Пути передачи аналогичны путям при кишечных инфекциях: фекально-оральный механизм заражения через грязные руки, инфицированные пищевые продукты, вода, а также контактный путь заражения. Допускается половой путь передачи. В редких случаях возможно заражение через кровь больного. Перинатальный путь инфицирования исключается.

        Особенностью эпидемического процесса при ГА являются периодические и сезонные подъемы заболеваемости. Рост заболеваемости приходится на осенние месяцы сентябрь-октябрь, а периодические подъемы наблюдаются с интервалами 8-10 лет и объясняются колебаниями коллективного иммунитета.

        Наблюдение за лицами, имеющими половые контакты с больными гепатитом А, показали приблизительное равенство риска их заражения с другими членами семьи, имеющими лишь бытовой контакт. При гомосексуальных контактах наиболее весомым фактором риска явились орально-анальные сексуальные контакты из-за возможности реализации фекально-орального механизма передачи ОВГА.

        Именно в печени (гепатоцитах) происходит репликация вируса. Гепатотропное действие вируса обусловлено рядом иммунопатологических реакций, а не прямым цитопатическим действием. На внедрение вируса вырабатываются специфические цитотоксические Т-клетки, которые приводят к элиминации вируса, способствуют активации макрофагальной системы, быстрой выработке специфических антител класса IgM и аутоантител. Некроз печеночных клеток возникает главным образом в результате развития клеточных иммунных реакций. Одновременно происходит активация гуморального звена иммунитета. HAVAb являются вируснейтрализующими антителами, эффективными даже в малых титрах.

        Симптомы Острого вирусного гепатита А (ОВГА)

        Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет 7-50 дней. Заболевание имеет циклическое течение. При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и выздоровление. В ряде случаев наблюдаются безжелтушный и субклинический (инаппарантный) варианты течения.

        Преджелтушный период, продолжительностью от 2 до 14 дней, как правило, начинается остро, с повышением температуры до 38-39 °С, признаками астеновегетативного (слабость, чувство «разбитости», вялость), интоксикационного (гриппоподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле, познабливанием, миалгиями и оссалгиями, головными болями, повышением температуры тела до фебрильных цифр, оолями в горле, кашлем) и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье, изменение характера стула) синдромов. Гепато- и спленомегалия при объективном обследовании наблюдается уже через несколько дней. У части больных отмечается кожный зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия. Преджелудочный период продолжается 5-7 дней и сменяется желтушным.

        Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в следующий, желтушный период (2 нед): нарастание желтухи продолжается 2-5 дней; «плато» — 5-10 дней; затем начинается уменьшение ее интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают симптомы преджелтушного периода. Иногда (2-5 % случаев) данные проявления являются первым симптомом заболевания, вероятно, из-за минимальной клинической выраженности преджелтушного периода. Содержание билирубина, как правило, превышает норму не более чем в 4-5 раз. При объективном обследовании отмечаются улучшение самочувствия пациентов, брадикардия. В период уменьшения интенсивности желтухи наблюдается регресс указанных изменений. В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 нед от начала клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным развитием признаков болезни, нормализуются размеры печени, восстанавливается пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь активность АлАТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым сигнальным симптомом поражения гепатоцитов, длительное время после выписки (до 3-4 мес) продолжает оставаться повышенной.

        У 1 % больных заболевание протекает в тяжелой форме, что может быть обусловлено возрастом (после 40 лет) и хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С. Лишь у отдельных больных с отягощенным преморбидным фоном наблюдается затяжная реконвалесценция. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией и холе-статическим синдромом наблюдается крайне редко. Довольно редко в период реконвалесценции может выявляться манифестация синдрома Жильбера или дальнейшее развитие патологии желчевыводящиХ путей дисфункционального или воспалительного характера. Однако хронизации процесса не происходит, отсутствуют и указания на связь ОВГА с гепатокарциномой.

        Выделяют холестатический вариант течения ОВГА, при котором, наряду с повышением билирубина в течение 2-3 мес, появляется зуД кожи, лихорадка и похудение. ГГТП обычно остается низкой, активность АлАТ умеренно повышенной. Длительно сохраняются высокие титры HAVAb IgM.

        При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляют-я в эпидемических очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание протекает легко и продолжается не более 1-2 нед.

        Субклинические и инаппарантные формы ОВГА диагностируются на основании повышения активности АлАТ, наличия HAVAb IgM при скудных признаках болезни или бессимптомном течении.

        Рецидивы ОВГА возникают редко, в основном у детей (в 0,6-5 %), и регистрируются с интервалами 30-90 дней на основании повторного увеличения активности АлАТ, которая остается несколько повышенной и в межрецидивном периоде, а также отмечается наличие HAVAb IgM и антигена в фекалиях.

        Диагностика Острого вирусного гепатита А (ОВГА)

        Особенности диагностики

        Диагностика ОВГА основывается на эпидемиологических (контакт с больными, пребывание в эпидемических очагах), клинических (острое начало, повышение температуры тела, короткая продрома с диспептическими и гриппоподобными симптомами, непродолжительная желтуха, улучшение общего состояния с появлением желтухи, редко тяжелое течение) и лабораторных данных. Среди неспецифических тестов необходимо упомянуть повышение активности трансаминаз, увеличение количества уробилина и появление желчных пигментов в моче уже в преджелтушном периоде; гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой фракции, повышение тимоловой пробы в желтушном периоде. В случае безжелтушного течения заболевания наблюдаются те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением повышения цифр билирубина) изменения меньшей интенсивности. Субклинический вариант характеризуется лишь гиперферментемией в эпидемических очагах и наличием специфических маркеров. К последним относится определение антител класса IgM, вируса гепатита А при ИФА в сыворотке крови практически с первых дней заболевания до 3-6 мес, а также выявление специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA) в ранние сроки болезни.

        При проведении гепатобиопсии при ОВГА наблюдается некроз печеночной ткани, ограничивающийся отдельными гепатоцитами, реже регистрируется при среднетяжелом течении. В ряде случаев зональный некроз может сочетаться с воспалительной портальной лимфоцитарной инфильтрацией, повреждением пограничной пластинки. Некроз располагается преимущественно по периферии долек, и никогда не бывает мотовидных соединений между отдельными зонами. В случаях незначительного повреждения печени отмечаются, как правило, слабо выражен-351 ИнФильтрация и минимальный фиброз (см. рис VI цветной вклейки).

        Лечение Острого вирусного гепатита А (ОВГА)

        Особенности лечения ОВГЛ. Назначается диета № 5, щадящий режим и базисная. Этиотропная терапия не используется.

        Учитывая легкое течение, благоприятные исходы заболевания, короткий контагиозный период, больные в противовирусной, так же как и в другой медикаментозной терапии, не нуждаются.

        Лица с ОВГА подлежат госпитализации в инфекционные стационары. При легком течении ГА лечение ограничивается базисной терапией, включающей постельный режим в течение одной недели, обильное питье, щадящая диета с исключением жареных и острых блюд. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов.

        При среднетяжелом течении, а также при повторной рвоте для снятия интоксикации и обезвоживания показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, гемодеза.

        При упорном зуде кожи назначают препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин по 4 г, билигнин 5-10 гза 30-40 мин до еды 3 раза в день.).

        Как правило, благоприятный.

        К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

      • Гепатолог
      • Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=20&word=28380